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미디어위원회
2026-07-24

유공충 껍질의 꼬임 방향이 급격히 뒤집힌 이유는?

(The Mystery of the Flipping Forams)

by Dr. Sarah Buckland-Reynolds



  과학자들은 "점진적인 형질 진화로는 설명할 수 없는, 유공충의 나선형 껍질에서 갑작스럽게" 발생한 꼬임 방향의 '급격한 반전(rapid reversals)' 현상에 대한 증거를 발견했다.

유공충의 나선형 껍질 구조에 대한 새로운 발견은 진화를 부정한다. 


   우리가 바다나 해안 석호를 방문할 때, 그곳의 아름다운 경관에 매료되는 경우가 많다. 하지만 이러한 바다와 해안 지역에는 그 지역의 역사와 환경 조건에 대한 중요한 정보를 담고 있는 수많은 작은 생물들이 서식하고 있다.

이러한 생물들 중 가장 중요한 것 중 하나는 유공충(foraminifera, 줄여서 'forams')인데, 이는 석회질 나선형 껍질을 분비하는 아주 작은 해양 생물이다.(*바다생물인 유공충은 대부분 크기가 1mm 이하이지만, 가장 큰 종은 최대 20cm에 달하기도 한다). 유공충은 종류에 따라 온도, 습도, 수심 등 서로 다른 환경에서 번성하기 때문에, 고기후학자들은 수년간 유공충의 분포를 연구하여 해안 지역의 환경사(environmental history)를 재구성하고, 허리케인, 쓰나미 및 기타 극단적인 기상 현상의 발생 빈도를 추정해 왔다.


뒤집힌 꼬임 방향


극단적인 환경 복원 외에도, 최근 연구에서는 유공충을 조사하면서 진화론적 예상을 크게 뒤집는 놀라운 관찰 결과가 하나 더 발견되었다. 바로 껍질이 감겨지는 방향의 갑작스럽고 전 지구적인 반전 현상이다. 이 연구 결과는 다음 제목의 논문에서 발표되었다 :


껍질 나선 방향의 반전(뒤집힘) 현상. (PNAS, 2026. 4. 20). 웨이드(Wade et al.) 등의 연구자들은 이 급격한 뒤집힘 현상에 대한 세부 사항과 과학자들을 당혹스럽게 하는 이유를 기록하고 있었는데, 그 이유는 뒤집힘 속도가 오랫동안 유지되어 온 진화론적 가정에 정면으로 도전하기 때문이었다.

연구자들은 꼬임 방향 뒤집힘(coiling flips, 껍데기가 나선형으로 감기는 회전 방향이 반대 방향으로 급격하게 뒤집힘) 현상이 발생하는 방식을 설명하고 있었다.

"...수천 년 또는 그 이하의 시간 규모에서, 다양한 분류군과 해양분지에 걸쳐, 점진적인 형질 진화로는 설명하기에는 너무나 급격하게 일어났다."

이 발견은 진화 메커니즘과 시간 틀에 대한 가정에 대해 더 깊이 성찰할 수 있는 계기가 되고 있다. 이러한 급격한 변화가 실제로 설계적 특징의 유용한 기능일 수 있다고 믿을 만한 근거가 있을까?


"어떤 종이 수백만 년 동안 한쪽 방향으로 몸을 감고 살다가, 아무런 뚜렷한 이유 없이 갑자기 반대 방향으로 몸을 감는다는 것은 정말로 불가사의한 일처럼 보인다.“


꼬임 방향의 급격한 반전에 대한 추가적 설명


진화론은 흔히 점진주의(gradualism), 즉 장구한 시간 규모에 걸쳐 형질이 천천히 축적되는 과정을 강조하고 있다. 그러나 이번에 새롭게 밝혀진 유공충 화석은 점진주의적 진화론에 반대되는 증거를 제시하며, 이는 기존 유공충 화석 기록에 이미 축적되어 있던 증거들과 맥락을 같이 하고 있었다.

연구자들이 제시한 진화론적 시간 척도에 따르면, 마이오세(Miocene) 시대에 한 종의 유공충(구체적으로는 Globorotalia scitula) 계통은 "두 번 뒤집혔는데, 1514만 년 전에는 좌향 회전에서 혼합 회전으로, 그리고 1002만 년 전에는 좌향 회전에서 우향 회전으로 바뀌었다."

좌향(sinistral, 왼쪽 방향, 반시계 방향) 회전이 이처럼 비교적 짧은 시간 안에 우향(dextral, 오른쪽 방향, 시계 방향) 회전으로 바뀐 현상에 대해 저자들은 솔직히 당혹감을 표하고 있었다 :

"어떤 종이 수백만 년 동안 한쪽 방향으로 몸을 감고 살다가, 아무런 뚜렷한 이유 없이 갑자기 반대 방향으로 몸을 감는다는 것은 정말로 불가사의한 일처럼 보인다.“

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.미세한 유공충의 아름다움과 다양성. (Wikimedia Commons). (유공충들의 더 많은 모습들은 여기를 클릭)


저자들은 연구 결과를 더욱 자세히 설명하면서, 다른 특정 플랑크톤성 유공충 종에서 이러한 특징을 조사했다. 논의된 또 다른 종은 Pulleniatina obliquiloculata 였는데, 이 종은 일반적인 관찰 결과보다 훨씬 더 극적인 특징을 보였다고 기술했다. 웨이드 등이 밝힌 바에 따르면, 진화론적으로 420만 년 전에 진화한 것으로 여겨지는 이 종(그리고 오늘날에도 여전히 번성하고 있는 종)은 "일련의 급격한 변화를 겪었는데, 때로는 좌향 회전, 또는 우향 회전이 우세해지기도 하고, 다른 시기에는 혼합된 나선 형태를 보이기도 했다." 이러한 변화는 "전 세계적으로, 그리고 단 몇 천 년 만에" 발생했다.

상대적으로 빠른 역전 현상에 대한 충격 외에도, 저자들은 점진적이고 국지적인 진화적 변화라는 예상을 더욱 뒤집고 있는, 전 지구적 동시성에 놀라고 있었다. 오히려 이러한 역전 현상은 마치 개체군이 생태학적 신호에 반응하여 상태를 전환하도록 설계된 것처럼 보이고 있었는데, 마치 프로그램된 스위치와 유사해보였다.


시대별 사례 연구


저자들은 논문에서 다른 변화 사례들을 추적했다. 그들은 현재 멸종된 것으로 여겨지는 속(Morozovella)이 초기 에오세 기후 최적기 동안 온난화가 시작된 직후, 시계 방향(우향 회전)에서 반시계 방향(좌향 회전)으로 나선형 감기를 했다는 증거를 발견했다. 이러한 전환이 더욱 흥미로운 점은 저자들이 이러한 전환이 임의적인 것이 아니라, 생태학적 전략과 유의미한 상관관계를 갖고 있음을 발견했다는 것이다.

연구 결과에 따르면, 시계 방향(우향 회전)으로 뒤집힌 껍데기는 "탄소 동위원소 값이 더 낮게 나타나고 있어서, 광합성 공생 조류(photosymbiotic algae)에 대한 의존도가 낮았음을 시사한다"는 것이다. 이러한 '광합성 공생 조류'는 유공충의 껍데기 내부 또는 표면에 서식하며, 햇빛을 흡수하여 광합성을 통해 당을 생산하고, 유공충은 이를 에너지원으로 사용한다. 그 대가로 조류는 숙주의 보호와 이동성으로부터 이점을 얻는다. 이처럼 햇빛에 대한 상호 의존성을 고려할 때, 시계 방향으로 뒤집힌 형태는 더 따뜻한 환경에 적응하는 데 더 적합했을 가능성이 있으며, 이는 무작위적 돌연변이보다는 의도적인 설계에 의한 적응이었음을 시사한다.


또한 저자들은 서로 다른 해양 분지에 걸쳐 있는 9개 지역에서 유사한 동시적 전환이 일어난 다른 사례들을 언급하고 있었다. 이러한 역전 현상의 광범위한 범위는 그것이 국소적으로 고립된 현상이 아니라, 전 지구적 특성을 지닌다는 것을 강조한다. 이러한 패턴은 다양한 환경에서 형질이 환경에 의해 결정되어 독립적으로 출현한다는 진화론적 예측의 핵심 원칙과 정면으로 배치되는 것이다. 그러나 이러한 현상이 고립된 예외가 아니라, 반복적으로 나타나는 특징이라는 사실은 환경 결정론(environmental determinism)과 형질의 고립 출현(isolated trait emergence)이라는 가정을 반박하고 있는 것이다.


이러한 반전의 숨겨진 목적은 무엇일까?


꼬임 방향 반전에 대한 진화론적 예측이 들어맞지 않은 것에 대해 놀라움을 표하면서도, 저자들은 꼬임 방향 반전 현상을 '무작위적' 또는 '우연한' 현상으로 설명하는 입장을 고수하고 있었다. 그들의 표현을 빌리자면 다음과 같다 :

"...꼬임 방향 자체는 본질적인 이점을 제공하지 않을 수 있다. 오히려, 그것은 숨겨진 유전적 및 생태적 차이를 나타내는 우연한 표지자(accidental marker)의 역할을 한다."


하지만 이러한 논리를 접했을 때, 몇 가지 의문점이 생긴다. 예를 들면 다음과 같다 : 만약 꼬임 방향이 단순히 중립적인 형질이라면, 왜 전체 개체군에서 꼬임 방향이 그렇게 갑자기 바뀌었을까? 왜 이처럼 이분법적 형질이 생태계 변화를 일관되게 나타내는 것일까?

이러한 나선형 회전 방향의 반전에 대한 전 지구적 동시성을 고려할 때, 이는 생태적 지위의 변화를 나타내는 의도적인 신호일 수 있다. 나선형 회전 방향이 눈에 보이지 않는 생태적 전략을 보여주는 가시적인 표지자로서, 우연이 아닌 설계의 결과일 가능성이 있을까?


진화론적 예측의 더 많은 결함 : 환경 결정론의 판도를 뒤바꾸기


플랑크톤의 꼬임 방향 뒤집힘 현상은 진화론적 이야기에 또 다른 결함을 드러낸다. 특히 환경 결정론(environmental determinism)은 부적절한 설명임이 입증되었는데, 저자들은 초기 연구에서는 나선형 구조 형성을 온도와 연관시켰지만, 이후의 증거는 "온도가 이러한 패턴을 설명하지 못한다. 왜냐하면 이러한 꼬임 방향의 뒤집힘 현상은 열대 지방에서 고위도 지역에 이르기까지, 그리고 온난기와 빙하기 모두에서 나타나기 때문이다"라고 지적했다.


또 다른 진화론적 설명으로 거론된 것은 고전적인 종 개념이다. 저자들은 지속적인 분화가 고립의 결과가 아니라고 지적한다. 그들의 표현을 빌리자면 다음과 같다 :

"적어도 부유성 유공충의 경우에는 생식적 격리만으로는 지속적인 분화를 일으키기에 충분하지 않은 것 같다.“


저자들은 특정 나선형의 꼬임 방향 특성에 대한 유전적 소인이 여전히 미해결 문제로 남아 있다고 지적한다. 그들의 표현을 빌리자면, "특정 유전자가 왜 왼쪽이나 오른쪽으로 감기는 것을 선호하는지는 여전히 수수께끼이다." 이러한 인정은 진화론적 설명의 한계를 드러낸다. 과학자들이 반복적으로 놀라움을 표하고 있는 것은 이론과 관찰 사이에 커다란 간격이 있음을 입증하는 것이다.

꼬임 방향의 반전은 불연속적이며, 갑작스러운 교체로 나타나기 때문에, 연속적인 전환이라는 다른 예측과 어긋난다. 이러한 반전은 특정 환경과 상관관계 없이 "온난기와 빙하기 모두에서" 발생했다.

저자들은 진화론적 예측에 부합하지 않는 부분이 많다는 것을 인정하면서도, 다음과 같이 결론내리고 있었다 :

"... 따라서 껍데기가 감기는 방향은 적응 특성이라기보다는, 해양 미세플랑크톤 다양성을 형성하는 숨겨진 진화 역학(evolutionary dynamics)의 뜻밖의 표지자(fortuitous marker) 역할을 한다...“


진화론은 근본적으로 그 틀에 부합하지 않는 데이터를 수용하기 위해, 계속해서 억지로 끼워 맞추고 있다. 저자들은 진화론적 예측의 실패를 인정하면서도, 이러한 실패는 숨겨진 진화적 역학 관계일 뿐이며, 이론과 현실 사이에 더 근본적인 불일치가 있다는 결론은 내리지 않고 있었다.


결론 : 향후 연구를 위해


웨이드 등의 연구자들이 수행한 유공충의 꼬임 방향 뒤집힘 연구는 점진주의, 환경결정론, 종의 정의, 유전적 원인 등 여러 측면에서 진화론적 주장에 도전하는 또 하나의 사례가 되고 있다. 과학자들이 반복적으로 놀라움을 표하고 있다는 것은, 현행 모델이 매우 불충분함을 가리키고 있는 것이다.

꼬임 방향 반전의 메커니즘을 밝히기 위해서는, 특히 분자 수준에서의 추가적 연구가 필요하다. 그리고 웨이드 등의 연구 결과에 따르면, 이러한 반전의 갑작스러움, 동시성, 그리고 생태학적 목적은 우연보다는 설계에 더 가까운 것으로 보인다.

기사의 결론은 "이제 우리는 플랑크톤의 꼬임 방향 뒤집힘 수수께끼를 풀기 위해서 분자 수준에서의 진전을 기다리고 있다"는 것이다. 하지만 어쩌면 이 수수께끼는 진화에 대한 이해가 부족함에 있는 것이 아니라, 진화론 자체가 부정확하다는 것을 드러내며, 설계되었음을 가리키는 단서일지도 모른다.


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이 연구 결과를 되짚어보며, 우리는 정직하고 투명한 연구를 계속해서 지지해야 한다. 진화론적 사고의 현상 유지에 도전하는 것을 두려워하지 않는 연구 말이다. 또한 거시 세계와 미시 세계 모두에서 창조주의 지혜가 드러나고 있으며, 그 창조물들은 우리 지구의 유익을 위해 의도적으로 설계되었다는 사실을 경외하는 마음으로 기억해야 한다.



*참조 : 유공충 : 생태학적 서식 깊이와 화석 분포와의 관련성

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출처 : CEH, 2026. 6. 27.

주소 : https://crev.info/2026/06/sbr-flipping-forams/

번역 : 미디어위원회

미디어위원회
2026-06-25

게는 왜 옆으로 걸을까?

(Why Crabs Walk Sideways)

by Dr. Sarah Buckland-Reynolds



진화 과학자들은 게의 이동 방식에 "중간 단계가 없다"는 것을 인정하고 있다.

진화론자들은 게의 옆으로 걷는 방식은 한 번만 진화했다고 말한다.


옆으로 이동하는 놀라운 생물

게(crabs)의 옆으로 걷는 모습은 자연에서 가장 상징적인 광경 중 하나이다. 수생 생태계를 가까이 접하는 사람들에게는 그 모습이 너무나 익숙해서 왜 그런 걸음걸이가 존재하는지, 어떻게 생겨났는지에 대해 생각해 보는 경우는 드물다.

그럼에도 불구하고, 최근 공개된 한 연구 논문에서는 이에 대한 진화론적 설명을 찾으려 시도하고 있었다.


게의 옆으로 걷는 이동의 진화.(eLife, 2026. 4. 21). 이 논문은 게의 상징적인 옆으로 걷는 이동의 기원을 분석하고자 했다. 저자들은 다음과 같은 결론을 내리고 있었다 :

"...게의 이동에 관한 역대 최대 규모의 행동 데이터 세트는 측면 이동이 여러 독립적인 기원을 거친 것이 아니라, 전방 이동 조상으로부터 단 한 번만 기원했음을 보여준다." (Taniguchi et al., 2026).

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.밝은 적색의 홍게(red crabs)들이 수마트라 남쪽에 위치한 크리스마스 섬(Christmas Island)에서 매년 대규모 이동을 하고 있다. 달의 주기와 조석에 맞춰 진행되는 이동 시기에는 5천만 마리가 넘는 게들이 산란을 위해 최대 8km에 달하는 거리를 5~7일 동안 쉬지 않고 바다로 이동한다. 부화한 새끼 게들은 겨우 몇 밀리미터 크기이며, 스스로 걸을 수 있을 때까지 플랑크톤으로 바다에 떠다니다가, 걸음마를 떼고 섬 안쪽으로 이동하여 부모 게들과 합류한다.(Photo from Wikipedia). CBS News에서 이 게들의 이동 모습을 시청할 수 있다.


그들은 진화론적 틀에 의존하고 있으면서도, 앞으로 나아가는 게와 옆으로 걷는 게 사이에는 "중간 단계가 없다"는 점을 인정하고 있었다.

이 글에서는 '특이성'이라는 외형적 특징이 전통적인 다윈의 진화론적 점진주의 이론에 미치는 영향과, 게의 운동 방식이 갑자기 나타나고, 독특하며, 안정적인 점이 돌연변이나 자연선택의 결과가 아니라, 통찰력과 설계의 산물임을 시사하는 점을 살펴보겠다.


게의 옆으로 걷기 : 보기 드문 혁신

게의 옆으로 걷는(sideways walk) 모습은 우스꽝스러워 보일 수 있지만, 게에게 여러 가지 이점을 제공하고 있다. 이러한 이점에는 빠른 양방향 이동 속도, 예측 불가능한 탈출 경로, 다양한 서식지에서의 적응력 등이 있다.

타니구치(Taniguchi) 등의 진화 연구자들에 따르면, 게의 옆으로 걷는 특성은 약 2억 년 전, 즉 가장 초기의 쥐라기 시대(트라이아스기-쥐라기 대멸종 직후)까지 거슬러 올라간다고 추정하고 있다. 진화론적 지질학에 따르면, 이 시기는 판게아 분열, 얕은 해양 서식지의 확장, 그리고 새로운 생태학적 기회를 열어준 중생대 해양 혁명(Mesozoic Marine Revolution) 등으로 특징지어지는 회복기였다.

이러한 맥락에서 연구자들은 게가 급속도로 다양화되었다는 점을 인정하고 있었다. 이러한 다양화와 동시에 옆으로 이동하는 방식이 "출현"하여 에우브라키우라(Eubrachyura, 갑각류 생물군의 하나)의 기원에 정착하게 되었다고 말하고 있었다.

이러한 단일 기원은 기존의 진화론적 예측에 여러 문제들을 야기시킨다. 그것은 다음과 같은 것들이다 :


1. 점진적인 중간 단계의 부재 : eLife 지는 이러한 결론을 다음과 같이 설명하고 있었다 :

"그들의 분석에 따르면, 옆으로 걷는 방식으로의 변화는 에우브라키우라(Eubrachyura)의 기저에 있던, 앞쪽으로 걷는 단 하나의 조상으로부터 단 한 번만 발생했으며, 그 이후로는 진정한 게류 전체에 걸쳐 매우 잘 보존되어 왔다"는 것이 밝혀졌다.

연구자들은 다음과 같이 덧붙였다 :

"...앞으로 나아가는 것과 옆으로 이동하는 것은 서로 다른 이동 방식이며, 동시에 두 가지를 사용할 수는 없다.“

이러한 설명은 게의 이동 방식이 이분법적이고, 임계적 특성을 지닌다는 점을 강조하고 있다. 진화론은 점진적인 변화를 예상하며, 작은 단계들이 축적되어 새로운 특성이 나타나는 것이다. 그러나 게의 이동 방식은 연속적인 진화 과정을 보여주지 않는다. 즉 앞으로 나아가거나 옆으로 나아가는 것의 중간 단계는 관찰되지 않는다.

이는 기존의 진화 이론과는 달리, 게의 옆으로 걷는 행동이 방향성을 서서히 변화시키는 점진적인 돌연변이들을 통해 나타날 수 없었음을 의미하고 있다. 그리고 이것은 해부학적 구조, 신경계, 행동 양식의 완전한 재구성을 필요로 했다. 즉, 측면 방향의 관절 유연성 증가, 흉곽의 신장, 그리고 다리 근위부 근육을 조절하는 운동신경 세포의 감소 등이 동시에 일어났어야 한다. 이러한 상호 의존적인 변화들은 부분적으로 하나씩 하나씩 점진적인 진화가 아닌, 통합적인 설계를 시사하고 있다. 중요한 점은 옆으로 걷는 행동이 갑자기 나타나고, 완전한 시스템으로 기능하며, 점진적인 설명에 저항하는 특성이라는 점에서, 기존의 진화론적 예상에 도전하고 있다는 것이다.


2. 희귀성 대 수렴성 : 진화론적 예상에 대한 또 다른 도전은 십각류(decapods)에서 게의 몸체 형태(carcinisation, 게화)와 같은, 뚜렷한 형태학적 특징의 진화가 여러 단계를 거쳤다는 이론과, 측면 이동이 단 한 번의 진화로 나타났다는 점 사이의 대조이다. 연구자들 스스로도 이러한 점에 놀라움을 표하고 있었다 :

"이 단일 사건은 십각류 종 전체에 걸쳐 반복적으로 발생한 게화 현상과는 극명한 대조를 이룬다. 이는 몸체 형태가 여러 번 수렴될 수는 있지만, 옆으로 걷기와 같은 행동 변화는 드물 수 있음을 보여준다."

*편집자 주: 이는 진화론의 '만물 우연 발생의 법칙(Stuff Happens Law)'이 정반대되는 현상까지 포함하여 모든 것을 설명할 수 있을 만큼 유연하다는 것을 보여주는 또 하나의 사례이다.

이러한 희귀성은 자연선택 하에서 반복적인 수렴진화가 일어날 것이라는 예상과 모순된다. 과학자들 스스로도 이러한 현상이 종에 대한 일반적인 관찰에서 매우 드물다는 점을 인정하며, 다음과 같이 말하고 있었다 :

"이러한 이점에도 불구하고, 옆으로 이동하는 방식은 동물계 전반에 걸쳐 진화하기 어려웠던 것이 분명하다.“

진화론은 이러한 갑작스러운 특징이 게의 행동에 그토록 완벽하게 통합된 것처럼 보이는 이유를 설명하지 못하고 있다. 진화론은 추측에 의존하지 않고는 이 질문에 답할 수 없다.


3. 통합된 복잡성 : 세 번째 과제는 게의 측면 이동에 필요한 복잡성이다. 측면 이동은 관절 유연성, 흉부 확장, 운동신경 세포 감소 등을 포함하되, 이에 국한되지 않는 해부학적, 신경학적, 행동학적 변화들의 조화를 필요로 한다. 이러한 상호 의존적인 시스템은 기능의 붕괴 없이 부분적으로 진화할 수 없다. 더욱이, 이러한 이동 방식은 진화론적으로 설명하기는 어렵지만, 보도 자료에서 언급된 바와 같이 게에게 여러 이점을 제공하고 있다 :

"에우브라키우라(Eubrachyura)의 단일 기원과 다양성은 옆으로 걷는 것이 진정한 게의 생태학적 성공에 기여한 핵심적인 혁신이었다는 생각과 일치하고 있다. 이러한 이동 방식의 적응적 이점 중 하나는 포식자로부터 더 쉽게 도망칠 수 있도록 좌우 방향으로 비슷한 속도로 빠르게 이동할 수 있다는 것이다. 이러한 이점에도 불구하고, 굴을 파거나, 짝짓기를 하거나, 먹이를 찾는 등의 다른 행동에 영향을 미치기 때문에, 동물계 전반에 걸쳐 진화하기 어려웠을 가능성이 있다. 따라서 저자들은 이것이 진정한 게, 그리고 잠재적으로 게거미(crab spiders)와 매미충 애벌레(leafhopper nymphs)에서만 발생한 독특한 사건이라고 말하고 있다."


측면 이동 속의 탁월한 공학

게의 측면 이동 방식에 담긴 공학적 원리를 자세히 살펴보면, 그 공학적 탁월함을 더욱 분명히 알 수 있다.

몸의 세로축을 따라 움직이는 전진 운동과는 달리, 옆으로 걷기 위해서는 게의 해부학적 구조와 신경계가 완전히 재배치되어야 한다. 흉부는 옆으로 길어지고, 관절은 측면 운동에 적합하도록 재설계되어야 하며, 다리 근위부 근육을 제어하는 운동신경 세포는 움직임을 간소화하기 위해 축소된다. 이러한 변화들은 개별적 조정이 아니라, 서로 긴밀하게 연결되어 매끄럽게 작동해야 하는, 상호 의존적인 수정이다. 연구에서 지적했듯이,

"오늘날 옆으로 움직이는 게는 근위부 다리(proximal legs) 근육을 제어하는 운동 뉴런의 감소와 같은 동일한 해부학적, 신경학적 발달 메커니즘을 갖고 있을 가능성이 높다." (Taniguchi et al., 2026).

이러한 통합은 하나씩 하나씩 단편적인 점진적 과정으로는 결코 만들어낼 수 없는 시스템임을 드러낸다. 옆으로 걷는 능력은 게에게 빠른 양방향 이동 속도, 예측 불가능한 탈출 경로, 그리고 다양한 서식지를 활용할 수 있는 능력을 제공하고 있다. 각 구성 요소는 정밀성과 효율성을 위해 설계된 기계 부품처럼 기능하고 있다.


진화적 사이드스텝?

설계의 명백한 징후에도 불구하고, 저자들은 진화론적 관점의 설명을 고집하고 있었다. 진화적 점진주의는 이러한 비약적인 변화를 설명하기 어렵기 때문에, 저자들은 이러한 특징들을 "핵심 혁신"(논문에서 17번 언급됨)으로 규정하고, 그 이점을 생존의 핵심 요소로 인정하는 순환논법(circular reasoning)을 통해, 이 현상의 기원에 대한 의문을 제기하지 않고 그 중요성을 축소하고 있었다.

예를 들어, 보도자료에서는 "옆으로 이동하는 방식이 참게의 생태학적 성공에 크게 기여했을 수 있다"고 언급하고 있었다.(Kawabata, 2026). 그러나 이러한 이동 방식의 독특함, 갑작스러운 출현, 수천 종에 걸친 안정성, 그리고 때때로 나타나는 퇴화 현상은 진화적 특성이라기보다는 그 기원에 내재된 선견지명과 설계를 시사한다.


더 넓은 의미 : 이동 방식과 설계

저자들은 “걷기, 수영, 비행과 같은 이동 방식은 동물이 환경과 상호작용하는 방식을 근본적으로 결정짓는다”고 결론짓고 있었다.(Taniguchi et al., 2026). 실제로 이동은 매우 기본적인 요소이다. 하지만 측면 이동의 희소성, 안정성, 그리고 그 통합적인 복잡성은 설계의 가능성을 시사하고 있다. 측면 이동은 일종의 임계 현상(threshold phenomenon)으로서, 정확한 조건과 완벽한 시스템을 필요로 한다. 연구자들은 이러한 관찰 결과를 지속적으로 진화론적 관점에서 설명하고 있지만, 그들의 결론은 설계의 또 다른 강력한 사례를 보여주고 있는 것이다.


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게의 옆으로 걷는 모습은 가장 하찮아 보이는 생물에게조차 놀라운 공학적 구조가 존재한다는 사실을 일깨워준다. 모든 생물들은 신성한 설계자의 존재를 증명하는 저마다의 독특한 증거를 드러내고 있다. 진정한 진리 탐구자라면, 결코 이를 외면할 수 없을 것이다.



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"생각보다 일찍 진화했다“라는 말은 추세가 되고 있다.

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진화론과 모순되는 화석들의 지속적인 발견

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복잡성은 생각보다 더 초기부터 나타난다.

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캄브리아기의 폭발’ : 화석은 진화가 아니라, 창조를 가리킨다!

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"매우 흥미로운" 화석 : 5억6천만 년(?) 전 캄브리아기에 현대적 자포동물의 발견

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중간 단계 화석의 부재 – 화석에 대한 진화론자들의 고백 1  – Fingerofthomas 

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북툰이 숨기는 중간 단계 화석에 대한 반대 증거들 – 1편 – Fingerofthomas

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▶ 투구게

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▶ 관측되지 않는 진화

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▶ 우스꽝스러운 진화이야기

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출처 : CEH, 2026. 6. 12. 

주소 : https://crev.info/2026/06/sbr-crab-walk/

번역 : 미디어위원회

미디어위원회
2026-06-10

세포는 손상을 최소화하기 위한 "최후의 승부수" 전략을 갖고 있다.

(Cells Have a “Hail Mary” Strategy to Minimize Damage)

by Ronald D. Fritz, PhD



DNA 복구 시스템과 모순되는 돌연변이에 의한 진화 


 살아있는 세포(cells)는 정상적인 상황에서도 하루에 약 7만 건의 DNA 손상 사건을 겪는다.[1] 다행히도, 그리고 놀랍게도 세포는 유전 정보를 끊임없이 검사하고 복구한다. 이러한 정교한 복구 시스템이 없다면, 생명체의 기능적인 유전 정보는 단 수십 세대 만에 붕괴되는 "오류 재앙"으로 빠르게 빠져들 것이다.[2, 3] 과학자들은 이러한 보호 기능이 서로 관련되어 있으면서도 구별되는 두 가지 시스템에 의존한다는 것을 발견했다. 첫째, 세포는 24시간 내내 지속적인 "일반 DNA 복구(general DNA repair)"를 수행한다. 둘째, 세포가 분열하고 복제하기 위한(성인 평균적으로 하루에 약 3300억 번 발생함[4]) 준비를 할 때, 훨씬 더 강력한 수준의 검사 및 복구가 일어난다. 그림 1은 이러한 놀라운 오류 수선 과정을 간략하게 나타낸 흐름도이다.

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그림 1. 세포의 오류 검사, 복구 노력, 돌연변이 가능성에 대한 흐름도.


이 시스템의 정확성은 거의 상상을 초월한다. 마치 성경 전체(66권)를 300번 필사하면서 단 한 자의 오타만 내는 것과 같다.

하지만 이러한 놀라운 정확성에도 불구하고, 돌연변이는 여전히 발생한다. 그 이유는 복제되는 정보의 양이 엄청나게 많기 때문이다. 인간 세포가 분열할 때마다 30억 개 이상의 DNA 염기쌍을 정확하게 복제해야 한다.[7] 거의 완벽한 정확도를 유지하더라도, 처리되는 정보의 양이 워낙 많기 때문에, 통계적으로 가끔씩 영구적 오류도 불가피하게 발생한다.


그리고 이것은 진화론에 중대한 문제를 야기한다. 왜냐하면 그러한 영구적인 오류들 대부분은 해롭기 때문이다.

▶ 유익한 돌연변이 : 극히 드물다 - 일반적으로 1% 미만이다.(종종 0.1% 이하로 추정됨)

▶ 중립적이거나, 거의 중립적인 돌연변이 : 대략 10~30%이다.

▶ 해로운 돌연변이 : 일반적으로 70~90% 이상이다.[8]

다시 말해, 일반적인 추정에 따르면, 돌연변이가 유익할 확률은 해로울 확률보다 대략 1000대 1 정도로 낮다.


조정 가능한 돌연변이율

하지만 이 이야기에는 또 다른 흥미로운 측면이 있다. 돌연변이율은 항상 고정되어 있는 것이 아니다. 세포는 환경 조건에 따라 돌연변이율을 조절할 수 있다. 과학자들은 이러한 현상을 돌연변이율 가소성(mutation-rate plasticity)이라고 부른다. 최근 발표된 한 리뷰 논문에서는 바로 이 주제를 다루고 있었다.


진화, 장수, 및 질병에서의 DNA 돌연변이율 : 진화적 및 생물학적 상충 관계.(Cell Investigation, 2026. 3).[9] 이 논문에서 저자들은 돌연변이율이 생물체의 건강과 장수를 보호하는 정교하게 조정된 상충 관계(trade-offs, 무엇인가를 얻으려면 반드시 다른 무언가를 포기해야 하는 구조)의 일부로서, 세포에 의해 관리되고 있다는 것을 보여준다. 진화론적 관점에서 보면, 이는 진화를 뒷받침하는 것처럼 보인다. 하지만 정말 그럴까?

저자들은 유전적 안정성을 유지하는 것과 진화가 일어날 수 있도록 충분한 변이를 허용하는 것 사이의 균형을 맞추는 과정의 일부로서 돌연변이율을 설명하고 있었다. 그들은 이렇게 말하고 있었다 :

“돌연변이율은 장수를 보장하고, 질병을 최소화하기 위한 유전적 안정성의 필요성과, 진화 및 적응을 촉진하기 위한 유전적 다양성의 필요성 사이의 근본적인 ‘상충 관계(trade-off)’를 나타낸다.”

그 상충 관계를 좀 더 자세히 살펴보자.


에너지 효율 대 정확성 

생물학에서 에너지와 정확성 사이의 상충 관계는 잘 알려져 있다. 이론적으로는 극히 낮은 돌연변이율을 달성할 수 있지만, 이를 위해서는 막대한 에너지와 추가적인 복구 메커니즘이 필요하다. 시스템이 완벽에 가까워질수록, 그 비용은 더욱 증가한다.

대부분의 돌연변이가 해롭기 때문에, DNA 복구에 막대한 투자를 하는 것은 매우 합리적이다. DNA 복구에 상당한 에너지를 투입하면, 암, 노화, 세포 기능 장애 및 수명 단축을 줄여 생물체를 보호하는 데 도움이 된다.

그러나 진화 과학자들은 이 방정식에 다른 측면을 보고 있었다. 그들의 관점에서 돌연변이율은 너무 낮아질 수 없는데, 진화는 유익한 돌연변이의 꾸준한 공급에 달려 있기 때문이다. 충분한 돌연변이가 없다면, 생물은 오랜 시간에 걸쳐 진화하는 데 필요한 "적응력"을 갖추지 못할 것이라고 주장한다.

그렇다면 그들은 진화가 어떻게 그토록 불리한 상황을 극복한다고 믿는 것일까?

이 문제에 대한 진화론적 해결책 중 하나로 ‘밀도 연관 돌연변이율 가소성(Density-Associated Mutation-rate Plasticity, DAMP)’이라는 개념이 제안되었다. 카오 등(Cao et al., 2026)의 리뷰는 이 현상을 소개하고 입증한 2017년의 핵심 논문을 강조하고 있었다.[10]

DAMP는 박테리아가 개체 밀도에 따라 돌연변이율을 조절하는 방식을 설명한다 :

▶ 개체 수가 많고 밀집된 상태(안정적인 조건)에서는 세포가 돌연변이율을 낮추고, 유전적으로 더 "신중해진다."

▶ 개체 수가 적거나 희박할 때(외롭거나 스트레스가 많은 환경일 때), 세포는 돌연변이율을 높여 유전적 다양성을 증가시킨다.


최후의 승부수 전략

사실상 스트레스를 받는 세포는 더 많은 위험을 감수하기 시작한다. 연구자들은 이를 일종의 생물학적 "위험 분산(bet-hedging)" 전략, 즉 드물지만 유익한 돌연변이가 나타날 수 있도록 충분한 유전적 변이를 만들어내려는 필사적인 시도로 해석한다.

미식축구 용어로 말하자면, '헤일 메리 패스(Hail Mary pass, 경기 종료 직전에 패배를 앞둔 상황에서 역전을 노리고 시도하는 성공 확률이 매우 낮은 초장거리 패스)'와 비슷하다.

세포는 환경이 좋을 때는 안전하게 행동한다. 하지만 스트레스를 받으면, 유전자를 마구잡이로 사용하며, 운에 맡기는 전략을 시작한다고 추정하는 것이다.

공정하게 말하자면, 저자들은 진화가 주로 이러한 위험한 순간들을 통해 성공한다고 주장하는 것은 아니다. 오히려 그들은 유익한 돌연변이가 극히 드물다는 사실에도 불구하고, 돌연변이율의 유연성을 개체군이 적응하는 데 도움이 되는 여러 메커니즘 중 하나로 보고 있는 것이다.

그럼에도 불구하고, 많은 진화론적 설명은 궁극적으로 이러한 종류의 극히 운이 좋은 사건들이 오랜 시간에 걸쳐 반복적으로 발생했다는 전제에 의존한다.

하지만 진짜 문제는 여기에 있다. 돌연변이율 가소성을 자세히 살펴보면, 진화론적 편견이 실제 증거보다 해석에 더 큰 영향을 미치고 있다는 것이다. 미생물이 유리한 환경에서는 돌연변이율을 낮추고, 스트레스 상황에서는 높이는 경우, 연구자들은 종종 이를 장기적인 진화적 발전을 촉진하는 영리한 전략으로 해석한다.


에너지 절약

하지만 훨씬 간단한 설명이 있다. 그 생물체는 단순히 에너지를 절약하고 있는 것일 수도 있는 것이다. 스트레스가 심하거나 자원이 부족한 환경에서, 세포는 값비싼 고정밀 복구 시스템에 대한 투자를 줄일 수 있다. 높은 돌연변이율은 의도적인 진화 시도라기보다는 단순히 에너지 절약의 부작용일 수 있다. 그러한 해석은 우리가 실제로 관찰하는 현상과 훨씬 더 잘 부합한다.

▶ 돌연변이는 대부분 해롭기 때문에 좋은 선택이 아니다.

▶ 유전 시스템은 오류를 최소화하도록 설계되었지, 오류를 증가시키도록 설계된 것이 아니다.

▶ 그리고 장기적인 유전자 퇴화는 진화적 상향보다 훨씬 더 흔한 것으로 보인다.

그러므로 진화론자들이 장기적인 진화적 발전을 위한 목적 있는 미래지향적 전략으로 해석하는 것은, 단순히 자원이 제한적일 때 에너지 보존을 우선시하는, 단기적인 생존을 위한 효율적인 설계 메커니즘일 수도 있는 것이다.


그렇다면, 이러한 모든 연구 결과는 실제로 무엇을 보여주는 것일까?

1. 세포는 매일 발생하는 약 7만 건의 DNA 손상 사건을 처리할 수 있는 놀라울 정도로 정교한 시스템을 가지고 있다. 세속 과학자들도 이러한 복구 시스템이 없다면 생명체는 단 몇 세대 만에 "오류 대재앙"으로 빠르게 붕괴될 것이라고 말한다. 생명체가 존속할 가능성을 가지려면, 이러한 시스템은 처음부터 절대적으로 필요했을 것이다.


2. DNA 복제의 정확도는 처음부터 놀라울 정도로 뛰어났다. 마치 성경 전체를 300번 필사하면서 단 한 자의 오타만 있는 것과 같다. 이는 진화한 것이 아니다.


3. 이러한 높은 정확도를 위해서는 중합효소 교정(polymerase proofreading, DNA 복제 중에 즉시 수행되는 오류 검사), 불일치 복구(mismatch repair, DNA 복제 과정에서 잘못 짝지어진 염기들을 인식하고 교정하는 복구 시스템), 염기 절단 복구(base excision repair, 손상된 DNA 염기를 감지하고 복구하는 시스템) 등 여러 시스템들이 놀라운 정밀도로 함께 작동해야 한다.[11] 이러한 통합된 복잡성은 특히 이러한 시스템들이 처음부터 필요했을 것이라는 점을 고려할 때, 무작위적 과정으로 우연히 생겨났다는 진화론적 설명에 중대한 어려움을 제기하고 있다.


4. 이러한 복구 시스템들은 세포의 현재 DNA 서열이 올바르고 최상의 버전으로 간주하고 있는 것이다. 기존 서열과의 모든 차이는 현재 DNA와 비교하여 평가되며, 종종 수정해야 할 손상으로 처리된다. 이는 최초 생성된 유전체(genome)가 최적의 상태라는 것이 가정되고 있는 것이며, 그 높은 기준에서 DNA 서열이 벗어나지 않도록, 설계된 내장 메커니즘을 갖추고 있음을 강력하게 시사한다. 이는 명백한 설계의 증거이다.


5. 게다가 대부분의 돌연변이는 해롭고, 진정으로 유익한 돌연변이는 극히 드물다. 일반적인 추정에 따르면, 생물은 유익한 돌연변이 하나당 약 1000개의 해로운 돌연변이들에 직면하고 있다.[8] 이러한 돌연변이 부담이 통제되지 않고 지속된다면, 빠르게 축적되어, 지속적인 개선이 아닌, 유전적 퇴화로 이어지는데, 이는 오늘날 우리가 관찰하는 현상과 정확히 일치한다.


6. 이러한 확률을 고려할 때, 진화는 어떻게 오랜 시간에 걸쳐 성공할 수 있었을까? 유익한 DNA 변화도 세포의 정교한 복구 시스템을 견뎌내야 하는데, 이 시스템은 유익한 변화와 해로운 변화를 구별할 수 없다. 즉, 일부 유익한 변화도 필연적으로 "복구"(되돌려짐)되며, 유지될 필요가 있는 유익한 변화라 하더라도, 약 1,000개의 똑같이 해로운 변화에 압도당하는 경우가 많다는 뜻이다.


7. 수많은 진화적 "기적적인 시도"가 어떻게든 오늘날 우리가 보고 있는 수많은 생물들의 엄청난 생물학적 복잡성을 만들어냈다는 생각은, 압도적으로 불리한 확률에도 불구하고, 수억 년에 걸쳐 반복적으로 성공한 거의 기적적인 일련의 수많은 행운들을 필요로 한다.


결론적으로, 카오 등의 연구는 의도치 않게 진화론적 사고의 핵심에 있는 심각한 모순을 드러내고 있었다. 자연주의적 진화론에 대한 맹목적인 집착에 사로잡힌 연구자들은 돌연변이를 최소화하도록 명확하게 설계된 시스템을, 장기적인 발전을 위해 돌연변이를 생성하도록 고안된 복잡한 메커니즘으로 왜곡하고 있는 것이다.

연구자들은 돌연변이율의 유연성을 영리한 진화 전략으로 칭송하고 있지만, 증거는 정반대를 가리킨다. 살아있는 세포는 돌연변이가 대부분 해롭기 때문에, 돌연변이를 억제하도록 설계된 매우 정교하고, 에너지 집약적인 시스템을 갖추고 있는 것이다.

해로운 돌연변이에 대한 강한 편견, 극히 좁은 오류 허용 범위, 그리고 처음부터 여러 협력적인 복구 시스템들이 필요하다는 점은 무작위적 진화에 있어서 엄청난 난관을 제시하고 있는 것이다.


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수억 년에 걸쳐 진화론적 "최후의 승부수" 기적들이 무수히 성공했다는 가설보다는, 오히려 창조 당시 높은 안정성과 정확성을 갖도록 설계된 완벽한 유전자가 존재했고, 타락 이후 점진적인 유전자 퇴화가 일어났다는 가설이 훨씬 더 타당하다. 이는 비교적 최근의 창조라는 가설과 완벽하게 일치한다.

과학자들이 세포의 놀라운 오류 관리 시스템들에 대해 더 많이 알아낼수록, 그러한 시스템들이 돌연변이를 억제하고 있는데, 바로 그 돌연변이들을 통해 수많은 다양한 생물들이 모두 진화로 생겨났다는 이론은 믿기가 점점 더 어려워진다. 특히 그 시스템이 유전체의 현재 상태를 표준으로 유지하도록 설계되어 있다는 점을 고려하면 더욱 그렇다.



References

1. Spencer Chapman, M., et al. (2025). Prolonged persistence of mutagenic DNA lesions in somatic cells. Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-024-08423-8

2. Eigen, M. (1971). Self organization of matter and the evolution of biological macromolecules. Naturwissenschaften, 58(10), 465–523.

3. Bull, J. J., Sanjuán, R., & Wilke, C. O. (2007). Theory of lethal mutagenesis for viruses. Journal of Virology, 81(6), 2930–2939.

4. Sender, R., Fuchs, S., & Milo, R. (2016). Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. PLOS Biology, 14(8), e1002533.

5. Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Morgan, D., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2015). Molecular Biology of the Cell (6th ed.). Garland Science. (Chapter on DNA Repair)

6. Kunkel, T. A. (2009). Evolving views of DNA replication (in)fidelity. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology, 74, 91–101. https://doi.org/10.1101/sqb.2009.74.02

7. International Human Genome Sequencing Consortium. (2004). Finishing the euchromatic sequence of the human genome. Nature, 431(7011), 931–945. https://doi.org/10.1038/nature03001

8. Eyre-Walker, A., & Keightley, P. D. (2007). The distribution of fitness effects of new mutations. Nature Reviews Genetics, 8(8), 610–618. https://doi.org/10.1038/nrg2146

9. Cao, D., Zeng, C., & Ren, R. (2026). DNA mutation rates in evolution, longevity, and disease: An evolutionary and biological trade-off. Cell Investigation, 2(1), Article 100061. https://doi.org/10.1016/j.clnves.2026.100061

10. Krašovec, R., Belavkin, R. V., Aston, J. A. D., Channon, A., Aston, E., Rash, B. M., Kadirvel, M., Forbes, S., & Knight, C. G. (2017). Spontaneous mutation rate is a plastic trait associated with population density across domains of life. PLOS Biology, 15(8), Article e2002731. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2002731

11. Kunkel, T. A. (2009). Evolving views of DNA replication (in)fidelity. Cold Spring Harbtradeor Symposia on Quantitative Biology, 74, 91–101.



*참조 : DNA 복구 시스템 : 생명을 유지하는 내장된 도구 상자

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유전체를 유지하는 DNA 복구 시스템은 진화를 거부한다.

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DNA의 복구 모습을 실시간으로 볼 수 있게 되었다 : DNA 복구 시스템은 진화의 주 메커니즘인 돌연변이와 모순된다.

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DNA 수선은 팀웍을 필요로 한다 : DNA 사슬간 교차결합의 수선에 13개의 단백질들이 관여한다.

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291665&bmode=view

유전자 고속도로의 손상을 수리하는 분자 로봇들.

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세포가 어떻게 DNA의 오류를 수정하는지는 아직도 신비이다.

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세포 안에서 재난 복구 계획이 발견되었다.

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오징어, 문어 유전체는 스스로 교정되어, 진화를 차단한다.

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유전체는 4차원적 설계를 보여준다.

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4차원으로 작동되고 있는 사람 유전체 : 유전체의 슈퍼-초고도 복잡성은 자연주의적 설명을 거부한다.

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진화론을 부정하는 유전자 내의 병렬 유전 암호들 : 이중 삼중 암호들이 무작위적 과정으로 우연히 생겨날 수 있을까?

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DNA에서 제2의 암호가 발견되었다! 더욱 복잡한 DNA의 이중 언어 구조는 진화론을 폐기시킨다.

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3차원적 구조의 DNA 암호가 발견되다! : 다중 DNA 암호 체계는 진화론을 기각시킨다.

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291753&bmode=view

유전자의 이중 암호는 진화론을 완전히 거부한다 : 중복 코돈의 3번째 염기는 단백질의 접힘과 관련되어 있었다.

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DNA의 꼬여짐에 관여하는 단백질들이 발견되었다 : 이 초정밀 분자기계들은 진화론을 기각한다

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DNA 코드에 문법이 들어 있다

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인간 게놈은 놀라울 정도로 복잡하다 : 대규모 새로운 GTEx 연구는 진화론과 충돌한다.

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경탄스런 극소형의 설계 : DNA에 집적되어 있는 정보의 양

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책으로 700억 권에 해당하는 막대한 량의 정보가 1g의 DNA에 저장될 수 있다.

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돌연변이는 생각했던 것보다 더 해롭다 : “동의 돌연변이(침묵 돌연변이)의 대부분은 강력하게 비중립적이다”

https://creation.kr/Mutation/?idx=14243095&bmode=view

돌연변이는 중립적이지 않다 : 침묵 돌연변이도 해롭다는 것이 밝혀졌다.

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돌연변이는 진화론을 파괴한다.

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생식세포는 돌연변이로부터 보호되고 있었다.

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진화를 막도록 설계된 생명체 : 세포내 복구 시스템들은 돌연변이를 제거한다.

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암 연구는 무심코 진화론의 기초를 붕괴시키고 있었다 : 돌연변이의 축적은 생물체의 손상을 유발할 뿐이다.

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암 연구는 저주를 확인해주고 있다 : 돌연변이의 축적은 진화가 아니라, 사멸을 초래한다.

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돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다. 

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체르노빌은 유전적 엔트로피를 반증하는가? : 선충은 방사능 피폭에 살아남도록 진화했는가?

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진화하지 않고 살아남은 체르노빌의 개들

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체르노빌의 돌연변이 실험은 진화론을 지지하지 않는다. 

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체르노빌에서 진화는 실패하고 있었다 : 동물, 식물, 사람에 내장된 DNA 손상 복구 시스템

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동물들은 후쿠시마 원전 지역에서 잘 살아가고 있었다.

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방사능 대응 메커니즘이 새들에 이미 장착되어 있었다.

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초파리의 진화는 600 세대 후에도 없었다.

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선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.

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유전자 무질서도가 증가하고 있다는 실제적 증거들 : 인플루엔자 바이러스에서 돌연변이 축적의 결과

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▶ DNA의 초고도 복잡성

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▶ 생명체의 초고도 복잡성

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▶ 한 요소도 제거 불가능한 복잡성

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▶ DNA와 RNA가 우연히?

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▶ 돌연변이

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▶ 자연선택

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▶ 새로 밝혀진 후성유전학

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출처 : CEH, 2026. 6. 2.

주소 : https://crev.info/2026/06/rf-hail-mary-strategy-cell/

번역 : 미디어위원회

미디어위원회
2026-05-31

돌연변이의 무작위성에 대해

진화론자들이 다시 생각하고 있다.

(Evolutionists Rethink Randomness of Mutations)

by Jerry Bergman, PhD



    몇몇 진화론자들은 무작위적 돌연변이가 진화의 근본적 메커니즘이라는 오랜 견해를 수정하려는 시도를 하고 있다.


새로운 주장은 돌연변이가 진화론자들이 널리 믿고 있는 것처럼 무작위적이지 않다는 것이다.


나비목(Lepidoptera) 곤충의 1억2천만 년에 걸친 진화 과정에서 수렴적으로 모방된 색채는 유전적 평행(genetic parallelism)에 의해 뒷받침된다.(PLOS Biology, 24(4), 2026. 4. 30). 이 연구는 나비(butterflies)와 나방(moths)이 1억2천만 년 이상 동안 서로 유사한 경고색(warning coloration)을 생성하기 위해 동일한 유전자 쌍을 재사용했다고 주장하고 있었다.[1] 이 연구는 진화의 주 메커니즘인 돌연변이가 널리 믿어지는 것과는 달리 대부분 무작위적이지 않다는 증거로서 이 발견을 제시하고 있었다.

ScienceDaily(2026. 5. 4) 지의 "진화는 무작위적인 것이 아니다(Evolution is not random)"라는 제목의 기사에서, 진화는 대부분 무작위적인 유전적 변화에 의해 일어난다는 핵심적인 진화론적 가정이 반박되고 있었다.[2] 예외는 존재하지만, 핫스팟(hotspots, 돌연변이가 다른 부위보다 현저하게 높은 빈도로 자주 발생하는 특정 DNA 영역)의 비율은 미미하여 인간 유전체의 3.1%만을 차지하고 있다.[3] 진화론자들은 나머지 유전체에 대해서는 돌연변이가 대부분 무작위적으로 일어난다고 널리 믿고 있다. 바로 이 견해가 본 논문에서 검토한 내용에 의해 도전받고 있었다.

프린스턴 대학 생물학과 교수인 존 보너(John Bonner)는 여기서 돌연변이에 대한 일반적인 견해를 다음과 같이 설명하고 있었다 : "유전학의 역사 초기에 돌연변이(mutation)는 무작위적 사건(random events)이라고 인식됐었다... 돌연변이가 무작위적일 뿐만 아니라, 유성생식(sexual reproduction)과 관련된 유전적 사건들도 무작위적 사건들로 가득 차 있다."[4] 야신(Yacine et al.) 등의 논문은 돌연변이가 무작위적이라는 일반적 가정에 대해 공개적으로 반박하지는 않았지만, 그들의 논의를 통해 오랫동안 유지되어온 이러한 견해가 도전받고 있음을 알 수 있다.

이 유전자들이 매우 유사한 표현형을 제어할 때, 진화는 놀라울 정도로 예측 가능하며, 수렴(convergence)은 이 유전자들의 매우 유사한 영역에서 반복적인 돌연변이들에 의해 발생한다. 이러한 영역은 빠른 적응을 가능하게 하는 돌연변이 핫스팟(mutation hotspots)일 수 있다. 또한 진화의 반복성(repeatability)은 국소적으로 다형성을 보이는 나비 종인 누마타독나비(Heliconius numata)와 나방 종인 히스트리오꽃나방(Chetone histrio)에서 서로 다른 대립유전자 조합을 유지하는 유사한 역전 구조에도 적용된다. 이러한 결과는 수렴적 표현형을 제어하는 발달 경로가 매우 제한적임을 시사한다. 서로 다른 호랑무늬 아류-모방 고리(tiger sub-mimicry rings)는 국소적으로 적응 적합도의 정점을 나타낸다. 우리의 결과는 이러한 정점에 도달하는 경로가 제한적일 뿐만 아니라, 이러한 경로를 따라가는 단계가 적고, 크기가 큰 경향이 있음을 보여준다.[5]

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.눈먼 시계공(Blind Watchmaker)은 양립할 수 없는 두 가지 원인, 즉 우연과 목적 있는 기능을 결합하고자 한다.


새로운 관점이 진화론의 기존 교리를 뒤집다.

생물학자들 사이의 이러한 논쟁은 오랜 역사를 갖고 있다. 1952년 UCLA 유전학자 협회지에 실린 글에서 리처드 골드슈미트(Richard Goldschmidt)는 다음과 같이 썼다 :

최초의 복잡한 분자들이 생성되어, 동족을 번식시키는 능력을 갖춘 가장 진화된 생물체에 이르기까지, 생물 세계의 진화는 대략 지난 20억 년 이내에 우리 행성에서 일어났을 것이다. 생물학, 지질학, 고생물학, 생화학, 방사선학의 모든 사실들은 이 진술과 일치할 뿐만 아니라, 실제로 이를 증명한다. 판단할 자격이 있는 모든 사람들은 동물과 식물 세계의 진화를 더 이상의 증명이 필요 없는 사실로서 간주하고 있다. 그러나 거의 한 세기 동안의 연구와 논의에도 불구하고, 진화 방법의 세부 사항에 대해서는 여전히 의견 일치가 이루어지지 않고 있다. 다윈의 기본 개념 외의 다른 모든 관점들은 완전히 부정되었다.[6]

진화론에 따르면, 인간과 침팬지는 약 600만~900만 년 전에 아프리카에서 공통조상으로부터 분기되었다.[7] 현재의 돌연변이에 대한 이해를 바탕으로, 이 나비 개체군에서 1억2천만 년 동안 유전적 변화가 없었다는 생각은 진화론에 상당한 의문을 제기한다. 이러한 의문은 인간이 공통조상으로부터 진화하는 과정에서 불과 600만~900만 년 만에 약 4억5천만 건의 유전적 변화가 발생했다는 추정치를 고려할 때, 더욱 두드러진다. 더욱이 이 추정치는 실제로 필요했을 총 유전적 변화의 수를 과소평가했을 가능성도 있다.


수렴진화 문제

야신 등의 논문에서 두 번째 주요 문제는 수렴진화(convergent evolution)라는 가정에 있다. 수렴진화는 진화계통나무에서 멀리 떨어져 있는 서로 다른 계통의 종에서, 유사한 구조나 기관이 나타나 있는 것을 진화론적으로 설명하려는 용어이다. 수렴진화는 진화 과정에서 해당 집단의 마지막 공통조상에는 존재하지 않았던 형태와 기능을 가진 구조가 여러 번 독립적으로 각각 진화되었다는 주장이다. 다시 말해, 수렴진화는 매우 다른 진화 경로를 거친 생물들 사이에서 매우 유사한 구조가 발생하는 현상이다.

수렴진화의 가장 잘 알려진 제안된 예는 두족류(오징어와 문어 등), 척추동물(포유류 포함), 자포동물(해파리 등)에서 발견되는 카메라형 눈(camera-type eye)이다. 살비니-플라벤(Salvini-Plawen) 교수와 마이어(Mayr) 교수는 가장 복잡한 신체 기관 중 하나인 눈(eye)이 60번 이상 독립적으로 각각 진화했다고 결론지었다.[8] 그러나 눈의 기원에 대한 널리 받아들여지는 설명이 단 한 번이라도 없다는 사실은 유사한 디자인의 수많은 독립적인 기원에 대한 주장에 심각한 의문을 제기한다.

야신 등의 논문은 진화가 유전자 자체를 변경하는 것이 아니라, 유전자 조절의 수렴적 진화적 변화, 즉 유전자가 켜지고 꺼지는 방식을 통해 작동한다고 제안했다.[9] 창조론자들은 생물체는 환경 조건에 적응할 수 있도록 하는 내재적인 유전 프로그램(연속환경추적에 의한 후성유전학 메커니즘)이 들어있다고 오랫동안 주장해왔다. 이러한 능력은 품종개량에서 볼 수 있듯이, 상당한 변이(variation)들을 생성할 수 있다.

늑대 종류(wolf kind)는 국제애견연맹(Fédération Cynologique Internationale, 최대 규모의 국제 등록 기관)에 따르면, 360종의 공인된 개 품종(dog breeds)들을 배출해낸 대표적인 사례이다. 기록된 가장 작은 개는 길이가 겨우 12.7cm에 불과했다. 이 개는 아이스크림 막대보다도 작았으며, 키는 9.14cm, 몸무게는 550g에 그쳤다.[10] 반면, 가장 키가 큰 개는 제우스라는 이름의 그레이트 데인(Great Dane)으로 키가 112cm에 달했고, 가장 무거운 개는 헤라클레스라는 이름의 잉글리시 마스티프(English Mastiff)로 몸무게가 128kg에 달했는데, 이는 가장 작은 개보다 231배나 되는 무게였다.[11] 두 동물 모두 건강했다. 이들의 크기 차이는 정상적인 유전적 변이를 반영하며, 단일 계통 내에서도 상당한 범위의 선천적 변이(variation)가 가능하다는 것을 보여준다.


결론

야신 등의 논문은 수많은 문제점들을 드러내고 있는데, 여기서는 그중 세 가지만 논의했다. 그중 가장 중요한 것은 무작위적 돌연변이가 진화론의 기초 메커니즘이라는 오랜 견해를 수정하려는 시도이다. 구체적으로 진화론의 핵심 아이디어는 "돌연변이는 무작위적이다. 자연선택과 유전적 부동과 같은 진화 메커니즘은 돌연변이에 의해 생성된 무작위적 변이와 함께 작동한다"였다.[12]



[1] Yacine, Ben Chehida, et al., “Genetic parallelism underpins convergent mimicry coloration in Lepidoptera across 120 million years of evolution, PLOS Biology 24(4): e3003742 DOI: 10.1371/journal.pbio.3003742, 2026.

[2] University of York, “Evolution isn’t random. Scientists find the same genes used for 120 million years,” ScienceDaily, www.sciencedaily.com/releases/2026/05/260502233856.htm, 4 May 2026. .

[3] Long, Xi and Hong Xue. 2021. Genetic-variant hotspots and hotspot clusters in the human genome facilitating adaptation while increasing instability. Human Genomics. 2021;15(1):19. Mar 19 doi: 10.1186/s40246-021-00318-3.

[4] Bonner, John, Randomness in Evolution. Princeton University Press, Princeton, NJ, p. 4.

[5] Yacine, et al., 2026, p. 9.

[6] Goldschmidt, Richard, “Evolution, as Viewed by One Geneticist,”  American Scientist 40(1): 84-98.  January 1952.

[7] Smithsonian, “What Does It Mean to be Human?,” https://humanorigins.si.edu, 16 April 2026.

[8] Salvini-Plawen, L., and E. Mayr, “On the Evolution of Photoreceptors and Eyes.” In Evolutionary Biology, Vol. 10. Plenum Publishing Corp., New York, NY. Edited by M. Hecht, W. Steeve, and B. Wallace, 1977, p. 247.

[9] University of York, 2026.

[10] Meet pocket-sized Pearl, the world’s shortest dog. https://www.cnn.com/2023/04/12/americas/pearl-world-shortest-dog-scli-intl, 12 April 2023.

[11] World’s tallest dog confirmed as Zeus the Great Dane. https://www.guinnessworldrecords.com/news/2022/5/can-i-ride-him-zeus-the-great-dane-confirmed-as-worlds-tallest-dog, 4 May 2022.

[12] Understanding Evolution. Mutations Are Random. https://evolution.berkeley.edu.



*참조 ; 돌연변이 핫스팟이 진화론에 치명적인 이유

https://creation.kr/Mutation/?idx=169158611&bmode=view

무작위적 돌연변이의 실체가 드러나다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=10544318&bmode=view

겸상적혈구 연구는 ‘생물학적 설계 이론’의 예측을 확증하고 있었다 : 무작위적 돌연변이가 아닌, 지시된 유전적 적응과 설계.

https://creation.kr/Mutation/?idx=170096714&bmode=view

돌연변이는 생각했던 것보다 더 해롭다 : “동의 돌연변이(침묵 돌연변이)의 대부분은 강력하게 비중립적이다”.

https://creation.kr/Mutation/?idx=14243095&bmode=view

돌연변이는 중립적이지 않다 : 침묵 돌연변이도 해롭다는 것이 밝혀졌다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=11863889&bmode=view

많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=1289829&bmode=view

선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291740&bmode=view

생식세포는 돌연변이로부터 보호되고 있었다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=8623147&bmode=view

DNA의 복구 모습을 실시간으로 볼 수 있게 되었다 : DNA 복구 시스템은 진화의 주 메커니즘인 돌연변이와 모순된다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=168856995&bmode=view

진화를 막도록 설계된 생명체 : 세포내 복구 시스템들은 돌연변이를 제거한다.

https://creation.kr/LIfe/?idx=10263943&bmode=view

유전체를 유지하는 DNA 복구 시스템은 진화를 거부한다.

https://creation.kr/LIfe/?idx=15799785&bmode=view

진화하지 않도록 설계된 생물들

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복구는 선견지명이 필요하고, 이것은 설계를 의미한다.

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돌연변이 : 진화의 원료? 

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대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다. 

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돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다.

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사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.

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유전자 엔트로피(무질서도) 증가가 사실이라는 추가적 증거

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개들의 다양한 품종과 변화의 한계 : 창조된 ‘종류(kind)’ 내에서의 다양성은 진화가 아니다.

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‘수렴진화’의 허구성 1

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‘수렴진화’의 허구성 2

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‘수렴진화’라는 마법의 단어 : 여러 번의 동일한 기적을 주장하는 진화론자들

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‘수렴진화’라는 도피 수단 : 유사한 구조가 우연히 여러 번 진화했다?

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수렴진화라는 진화론자들의 구조장치

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생체형광이 100번 이상 진화할 수 있었는가?

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하나님이 설계하신 생물발광 : 발광 메커니즘이 독립적으로 수십 번씩 생겨날 수 있었는가?

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진화론의 가시가 되어버린 맹장 : 도를 넘은 수렴진화 : 맹장은 32번 독립적으로 진화했다?

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육상식물의 리그닌이 홍조류에서도 발견되었다 : 리그닌을 만드는 유전자들, 효소들, 화학적 경로들이 우연히 두 번 생겨났다?

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박쥐와 돌고래의 음파탐지 장치는 우연히 두 번 생겨났는가? 진화론의 심각한 문제점 중 하나인 '수렴진화'

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돌고래와 박쥐의 유전적 수렴진화 : 200여 개의 유전자들이 우연히 동일하게 두 번 생겨났다고?

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다윈의 특별한 어려움과 수렴진화 : 물고기의 전기기관은 독립적으로 6번 진화했는가?

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수렴진화는 점점 더 많은 사례에서 주장되고 있다 : 독, 썬크림, 생체시계, 다이빙, 사회성, 경고신호...

https://creation.kr/Variation/?idx=1290463&bmode=view

생물의 혀는 다윈을 호되게 꾸짖고 있다

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▶ 돌연변이

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▶ 자연선택

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▶ 종의 분화

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▶ 새로 밝혀진 후성유전학

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▶ 유전학, 유전체 분석

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▶ 우스꽝스러운 진화이야기

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▶ 관측되지 않는 진화

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▶ 수렴진화의 허구성

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출처 : CEH, 2026.5. 16.

주소 : https://crev.info/2026/05/jb-evolutionists-rethink-randomness-of-mutations/

번역 : 미디어위원회

미디어위원회
2026-04-15

혁신 없는 적응 : 돌연변이가 아닌 설계

(Adaptation Without Innovation: Rethinking Mutations and Design)

by Jonathan K. Corrado, PH.D., P. E.


   오늘날 유익해 보이는 돌연변이(mutations)가 내일은 해롭다면 어떨까? 이 질문은 Nature Ecology & Evolution 지에 발표된 새로운 유전학 연구의 핵심이다.[1] 연구자들은 많은 돌연변이들이 특정 조건에서만 단백질 기능을 향상시키고, 환경이 변하면 기능을 상실한다는 사실을 발견했다. 이 연구는 진화가 어떻게 새로운 형질을 만들어내는지를 보여주는 대신에, 생명 시스템은 본질적으로 변하지 않으면서도 새로운 환경에 어떻게 적응하는지를 보여주고 있었다.

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이 연구는 심층 돌연변이 스캐닝(deep mutational scanning)이라는 방법을 사용하여, 단백질 시스템에서 수천 개의 돌연변이들을 조사했다. 이 방법은 작은 DNA 변화가 다양한 실험실 조건에서 단백질 성능에 어떤 영향을 미치는지를 테스트하였다. 연구자들은 일부 돌연변이가 한 환경에서는 기능을 향상시키지만, 다른 환경에서는 기능을 저해한다는 사실을 발견했다. 그들은 이러한 효과를 ‘길항적 다면발현(antagonistic pleiotropy)’이라고 명명하고, 많은 돌연변이들이 시간이 지남에 따라 중립적으로 보이는 이유를 설명한다고 제안했다.[1]

세속적 과학자들은 이를 진화가 이전에 생각했던 것보다 더 복잡하다는 증거로 해석한다. 그러나 관찰된 돌연변이는 새로운 단백질이나 새로운 생물학적 시스템을 만들어내지 않았다. 단지 기존 단백질이 특정 환경에서 얼마나 잘 작동하는지에 영향을 미쳤을 뿐이다. 이는 중요한 차이점이다. 시스템 내에서 성능을 조정하는 것과 완전히 새로운 시스템을 처음부터 구축하는 것은 다른 것이다.


단백질은 매우 특정한 구조를 가진 기계와 같다. 단백질의 모양, 결합 부위, 조절 영역은 모두 정확하게 기능하기 위해 서로 긴밀하게 협력해야 한다. 이러한 요소들에 주어진 미세한 변화는 주 기능은 그대로 유지하면서 효율성을 높이거나 낮출 수 있다. 이번 연구는 새로운 분자 구조의 기원이 아닌, 바로 이러한 미세 조정 과정을 조사했다. 이러한 유연성은 엔지니어들이 복잡한 시스템을 설계할 때 추구하는 핵심 요소이다.

이러한 통제된 적응성은 생명 시스템이 어떻게 유지되는지에 대한 더 넓은 질문을 불러일으킨다. 성경은 창조 세계가 연약하거나 혼돈스러운 것이 아니라, 능동적으로 유지되는 것으로 묘사하고 있다. 성경은 “그의 능력의 말씀으로 만물을 붙드시며...”(히브리서 1:3)라고 말씀하고 있다. 주된 구조를 유지하면서도 조절 가능한 생물 시스템들은 끊임없는 재창조가 아니라, 연속성과 절제를 반영한다.

연구 저자들은 급변하는 환경이 유익한 돌연변이가 개체군에 영구적으로 정착되는 것을 막는다고 주장했는데, 이는 중요한 문제를 불러 일으킨다. 환경이 너무 빠르게 변화하여, 돌연변이가 확산될 수 없다면, 진화가 장기적 개선(혁신)을 이루어낼 가능성은 얼마나 될까? 꾸준한 발전 대신, 시스템은 끊임없는 조정과 역전을 보여줄 것이다.

이러한 패턴은 생물학자들이 관찰하는 바와 잘 맞아떨어진다. 생명 시스템에는 변화가 일어날 수 있는 범위를 제한하는 안전장치가 존재한다. 단백질 접힘 규칙, 조절 네트워크, 오류 수정 시스템 등은 해로운 변화가 확산되는 것을 막는다. 따라서 생물학적 기능을 보호하는 바로 그 특징들이 진화론에서 상상하는 무한한 변화를 제한하고 있는 것이다.


미시간 대학 보도자료는 이 연구를 설명하면서, 생물체가 생존하기 위해서는 환경을 "추적"해야 한다고 밝혔다.[2] 추적은 변형이 아니라, 반응을 의미한다. 반응 능력은 시스템이 이미 그렇게 설계되었다는 것을 전제로 하며, 우연이 아닌 예측을 반영한다.

널리 퍼진 진화론적 관점과는 달리, 대부분의 돌연변이들은 지속적인 변화를 일으키지 않는다. 이러한 생각은 새로운 것이 아니다. 1960년대에 모토오 키무라(Motoo Kimura)는 돌연변이가 진화를 형성하는 데 종종 실패하는 이유를 설명하기 위해 중립 이론(neutral theory)을 제안했다.[3] 이번 연구는 이 개념을 업데이트했지만, 키무라의 핵심 주장을 완전히 해결하지는 못했다. 돌연변이가 새롭고 통합적이며 기능적인 생물학적 복잡성을 만들어내는, 명확한 경로는 여전히 입증되지 않고 있는 것이다.

연구 결과는 유익한 돌연변이조차도 분자 시스템에서 관찰 가능하고 반복 가능한 좁은 범위 내에서만 작용하고 있다는 것을 계속해서 보여주고 있다. 이러한 돌연변이는 기존 시스템을 조정할 뿐, 새로운 시스템을 만들어내지는 않는다.[4]


이 연구의 데이터는 생명체가 세상과 상호작용하는 부분에서는 유연하고, 생명체의 필수적 구조를 보호해야 하는 부분에서는 안정적이라는 것을 보여주기 때문에 매우 귀중하다. 즉, 생명체는 필수 구조나 기본적인 신체 구조의 변화에 저항력이 있다는 것이다. 이러한 특성 덕분에 생명체는 변화하는 환경 속에서도 필수적인 기능을 잃지 않고 생존할 수 있으며, 이는 목적 있는 설계의 일부로 가장 잘 설명된다. ICR의 생물학 모델인 연속환경추적(continuous environmental tracking, CET)은 이러한 설명과 잘 부합하며, 생명 시스템을 창조하신 창조주의 지혜와 세심한 배려를 드러내고 있는 것이다.[5]

 

References

1. Song, S. et al. 2025. Adaptive Tracking with Antagonistic Pleiotropy Results in Seemingly Neutral Molecular Evolution. Nature Ecology & Evolution. 9 (12): 2358–2373.

2. University of Michigan. Scientists Say Evolution Works Differently Than We Thought. ScienceDaily. Posted on sciencedaily.com December 25, 2025.

3. Kimura, M. 1983. The Neutral Theory of Molecular Evolution. Cambridge, UK: Cambridge University Press.

4. Lightner, J. 2015. Natural Selection: Assessing the Role It Plays in Our World. Answers Research Journal. 8: 111–120.

5. Guliuzza, R. J. 2023. Continuous Environmental Tracking: An Engineering-Based Model of Adaptation. Acts & Facts. 52 (6): 22–23.

* Dr. Corrado earned a Ph.D. in systems engineering from Colorado State University and a Th.M. from Liberty University. He is a freelance contributor to ICR’s Creation Science Update, works in the nuclear industry, and is a Captain in the U.S. Naval Reserve.

 

*참조 : 도마뱀의 색깔 변화는 사전에 구축되어 있었다 : 1주일 만에 일어나는 변화는 진화론적 설명을 거부한다.

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식물에서 연속환경추적(CET)은 명확해지고 있다

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연어, 구피, 동굴물고기에서 보여지는 연속환경추적(CET)

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시클리드 물고기에 내재되어 있는 적응형 유전체 공학.

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기생충은 그들의 환경에 적극적으로 적응한다.

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지네의 적응은 경이로운 공학 기술이다

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미생물의 적응 유연성은 생물학적 설계를 가리킨다.

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돌연변이는 생각했던 것보다 더 해롭다 : “동의 돌연변이(침묵 돌연변이)의 대부분은 강력하게 비중립적이다”.

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돌연변이는 중립적이지 않다 : 침묵 돌연변이도 해롭다는 것이 밝혀졌다.

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많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.

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생식세포는 돌연변이로부터 보호되고 있었다.

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DNA의 복구 모습을 실시간으로 볼 수 있게 되었다 : DNA 복구 시스템은 진화의 주 메커니즘인 돌연변이와 모순된다.

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진화를 막도록 설계된 생명체 : 세포내 복구 시스템들은 돌연변이를 제거한다.

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유전체를 유지하는 DNA 복구 시스템은 진화를 거부한다.

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진화하지 않도록 설계된 생물들

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복구는 선견지명이 필요하고, 이것은 설계를 의미한다.

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돌연변이 : 진화의 원료?

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박테리아도 늙는다 : 돌연변이 축적은 생명체의 장구한 연대를 부정한다.

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대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다.

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돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다.

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겸상적혈구 연구는 ‘생물학적 설계 이론’의 예측을 확증하고 있었다 : 무작위적 돌연변이가 아닌, 지시된 유전적 적응과 설계.

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돌연변이 핫스팟이 진화론에 치명적인 이유

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무작위적 돌연변이의 실체가 드러나다.

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체르노빌은 유전적 엔트로피를 반증하는가? : 선충은 방사능 피폭에 살아남도록 진화했는가?

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선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.

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사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.

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유전자 엔트로피(무질서도) 증가가 사실이라는 추가적 증거

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사람은 왜 비타민 C를 만들지 못할까?

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진화론자들도 자연선택의 문제점을 지적하고 있다 : 진화론은 오늘날의 플로지스톤이다

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‘자연선택’의 의인화 오류 : 자연은 선택할 수 없다.

https://creation.kr/NaturalSelection/?idx=3133575&bmode=view

‘진화압력’이라는 속임수 용어‘

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자연선택이 진화의 증거가 될 수 없는 이유 : 자연선택은 제거할 수는 있지만, 만들어낼 수는 없다.

http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=1757447&bmode=view

자연선택은 진화가 아니다 : 선택은 기존에 있던 것에서 고르는 일이다.

http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=1290315&bmode=view

▶ 종의 분화

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▶ 새로 밝혀진 후성유전학

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▶ 돌연변이

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▶ 자연선택

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▶ 우스꽝스러운 진화이야기

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▶ 관측되지 않는 진화

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출처 : ICR, 2026. 3. 12.

주소 : https://www.icr.org/article/rethinking-mutations-design/

번역 : 미디어위원회

미디어 위원회
2026-02-20

겸상적혈구 연구는 ‘생물학적 설계 이론’의 예측을 확증하고 있었다

: 무작위적 돌연변이가 아닌, 지시된 유전적 적응과 설계.

(Sickle Cell Research Confirms TOBD Prediction : Directed Genetic Adaptations)

by Randy J. Guliuzza, P.E., M.D. 


    창조-진화 논쟁을 연구하는 사람들은 생명체가 어떻게 기원했고 작동되고 있는지에 대해, 진화론자들의 설명이 계속 변하고 있다는 것을 알고 있다. 원래 대부분의 위대한 선구적 과학자들은 피조물이 하나님에 의해서 설계되고 창조되었음을 믿는 사람들이었다. 다윈의 모순투성이의 이론은 자연이 무작위적인 무수한 시행착오들을 통해, 다양한 각종 생물들이 우연히 조립되어, 실제로 설계된 것처럼 보이게 만들었다고 주장해왔다. 이제 20년 넘게 이루어진 최근 연구들은 다시 생명의 기원에 대한 공학적 설계를 가리키고 있었다. ICR 등은 이러한 발견을 바탕으로 ‘생물학적 설계 이론(TOBD, theory of biological design)’을 구축하고 있다.

그럼에도 불구하고, 한 열렬한 유신진화론자는 ICR의 생물학적 설계에 대한 공학적 접근법은 겸상적혈구 빈혈증(sickle cell anemia, 11번 염색체의 헤모글로빈 베타 유전자 돌연변이에 의한 유전 질환)과 같은 완전히 무작위적인 유전적 복제 실수를 지지하는, 전형적인 자연선택의 사례를 설명할 수 없다고 주장했었다. 그는 유전적 변화가 진정 무작위적인 유전적 실수가 아니라, 지시된 유형의 유전적 변화일 수 있다는 것은(완전히 이해되지 않은 선천적 메커니즘) 아직 생각하지 못하고 있다. 하지만 ‘지시된 유전적 적응(directed genetic adaptations)’을 아직 들어보지 못했다면 이것은 이미 한참 시대에 뒤떨어진 일이다.

우리는 인간의 질병에 대한 적응 반응(adaptive response)과 관련된 두 강력한 유전학 연구들을 논의할 것이며, 그중 하나는 선택주의자들의 상징물인 겸상적혈구 빈혈증의 특성과 말라리아(malaria)에 대응하는 보호 반응과 관련이 있다. 이 연구들은 다윈의 선택주의(Darwinian selectionism)와 생물학적 설계 이론의 기본 가정들을 정면으로 검증할 수 있게 해준다. 이 연구들은 ‘생물학적 설계 이론’의 기본 전제를 확인해주며, 진화론적 가정과 완전히 모순되고 있었다.

하지만 훨씬 더 중요한 것은, 이 연구들은 창조론자와 지적설계론들이 단순히 복잡한 생물학적 특징을 보게되는 것을 넘어, 생물학적 관찰에 대해 근본적으로 다르게 생각하게 해주는 진정한 이점을 경험할 수 있도록 도울 것이다. 즉, 이것은 진화론의 가볍고 비합리적인 버전의 설명이 아니라, 공학적 틀 안에서 설명해야 한다는 뜻이다.

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겸상적혈구 돌연변이는 무작위적 변화가 아니었다 : 진화론적 가정에 대한 중대한 도전

미국 과학진흥협회(AAAS)는 겸상적혈구 헤모글로빈 연구에 대해서 도발적인 제목을 붙였는데, 그것은 "한 획기적인 연구는 인간 돌연변이 기원에서 장기적 방향성을 처음으로 밝혀내며, 신다윈주의에 근본적으로 도전한다"라는 제목이었다.[1] 이 연구는 선택주의(selectionism, Neo-Darwinism(신다윈주의))의 근본적인 가정의 중대한 문제점을 지적하고 있었다 :

지난 한 세기 동안 과학자들은 돌연변이(mutations)가 유전체에 무작위적으로 우연히 일어나며, 자연선택(natural selection) 또는 적자생존(survival of the fittest)이 유익한 우연을 선호한다고 가정해왔다. 장구한 시간에 걸친 자연선택에 의한 이러한 추정됐던 유전적 우연들은 축적되어, 매의 예리한 눈에서부터 인간의 심혈관계에 이르기까지 모든 기관들과 각종 생물들을 우연히 만들어냈다는 것이었다.[1]

반면에 ‘생물학적 설계 이론’의 기본적 가정과 예측은 본질적으로 진화론적 선택론자들과 정반대 된다.[2] 요컨대, ‘생물학적 설계 이론’은 의도적이다. 이 이론은 수많은 지역에서 관찰되는 목적 있는 생물학적 활동에 대한 설명을 굳이 만들어낼 필요가 없다. 오히려 생물계 전체에서 목표 지향적 활동을 예측한다. 다음으로, ‘생물학적 설계 이론’은 필연적으로 내재주의적(internalistic, 내재되어 있는)이다. 생물체 내에 들어있는 식별 가능한 제어 시스템이야말로 모든 작업의 진정한 원인이며, 적응도 포함된다. 환경 문제를 해결하기 위한 생물의 한 특성이 관찰될 때, ‘생물학적 설계 이론’의 기본 해석은 근본적인 유전적(또는 후성유전학적) 변화가 일어난 것으로 본다.[3] 성공적인 형질은 무작위적 돌연변이 때문이 아니라, 의도적이거나 유도된 것이었으며, 증거가 무작위성을 확인하지 않는 한 그렇다. 따라서 ‘생물학적 설계 이론’은 의도적으로 적응하는 해부학적 또는 생리학적 형질을 만들어내는, 목적이 있는 유전적 변화(또는 번역 후 변형)를 촉진하는 여러 선천적 메커니즘을 예측한다.


기본 가정에 대한 맞대결 테스트

이스라엘과 가나의 과학자들은 특정 질병에 대한 인간의 보호(방어) 결과와 관련된, 유전적 변화 확률이 무작위성을 나타내는지, 아니면 내부 메커니즘을 가리키는 지를 규명하기 위한 새로운 초정밀 검출 방법을 개발해냈다.

2022년 연구와[4] 2025년의[5] 놀라운 두 연구에 따르면, 말라리아(malaria)와 아프리카 수면병(African sleeping sickness)을 방어하기 위한 유전적 변화는 무작위적인 것이 아니라, 지시되어(directed) 일어난다는 것이다. 연구자들은 먼저 이전 연구들이 질병에 정기적으로 노출된 사람들과 일상적으로 노출되지 않은 사람들의 적응적 유전적 변화 가능성을 측정하지 못했다는 것을 파악했다.

이전 연구들이 DNA 내의 표적 개별 돌연변이 사건의 확률을 측정하지 않았던 점을 고려할 때, 특정 돌연변이 사건의 가능성과 생물에 대한 그것의 특이적 가치 사이에 실제로 관계가 있을 수 있을까? 이전 방법으로는 체계적이고 효과적으로 밝혀낼 수 없었던 부분이다. 진화론의 가장 근본적인 가정을 위반하는 데이터는 거의 주어질 수 없기 때문에, 이러한 질문에 대해 '아니오'라고 대답하고 싶은 유혹을 받는다.[5]

이스라엘 하이파 대학(Haifa University)의 아디 리브낫(Adi Livnat) 교수는 충격적인 결과를 이렇게 설명했다 : "100년 넘게 선도적인 진화 이론은 무작위적 돌연변이(random mutations)에 기반해 왔다. 우리의 연구 결과는 HbS(겸상적혈구) 돌연변이가 무작위적으로 일어나는 것이 아니라, 적응적 중요성을 가진 유전자와 집단에서 우선적으로 기원함을(일어남을) 보여준다."[1] 뉴스 보도는 그 중요성에 대해 다음과 같이 설명하고 있었다 :

돌연변이 기원에 관한 다른 발견들과 달리, 특정 환경 압력에 대한 이 돌연변이의 특이적 생성 반응은 전통적인 이론으로는 설명할 수 없다...

HbS 돌연변이는 무작위적 돌연변이에서 예상되는 것보다 훨씬 빠르게 기원했을 뿐만 아니라, 사하라 이남 아프리카인 집단(유럽인과 대조하여)과 적응적 의미를 가진 유전자(베타글로빈 내에서)에서 훨씬 더 빠르게 기원했다. 이 결과들은 전통적인 무작위적 돌연변이와 자연선택의 예시를 뒤집는 것이다.[1]

아프리카 수면병을 일으키는 기생충의 적응적 유전적 변화에 관한 후속 연구는 "인간 APOL1 유전자의 돌연변이는 무작위적인 것이 아니라, 질병 예방에 필요한 곳에서 더 자주 발생하며, 진화가 무작위적 돌연변이에 의해 주도된다는 개념에 근본적으로 도전한다"고 밝혔다.[6] 리브낫은 "이번의 새로운 발견은 돌연변이가 무작위적으로 일어난다는 개념에 근본적으로 도전하고 있다"고 덧붙였다.[6]


내부 제어 시스템은 유전적 변화를 조절한다

어떻게 유전적 변화가 적응적 결과를 가져오도록 우선적으로 집중될 수 있을까? 여러 연구들의 발견은 유전자 간 상호작용의 강도가 극심하게 조절된다는 것을 시사하고 있었다.[5] 여기에는 전이인자(transposable elements, 트랜스포존)의 이동과 유전자 융합(gene-fusions, 각 유전자 쌍은 고유한 융합 확률이 있음)이 포함된다. 융합과 기타 변화는 프로모터(promoters, 촉진자), 증강자(enhancers), 전사인자(transcription factors), 후성유전적 마커(epigenetic markers)와 같은 유전체 내의 조절되는 정보에 크게 영향을 받는다.

리브낫은 이러한 조절 시스템 요소들을 "이전에 인식되지 않았던 내부적 힘으로, 세대에 걸쳐 축적된 유전 정보를 유용한 방식으로 결합시키는, 유전 정보를 생물체 내부에서 작동시키는 것으로 설명했다"[6] 이것은 ‘생물학적 설계 이론’이 가정하고 있는 것이다.


진화론의 구조장치로서 우연과 신비주의의 도입

진화생물학자들은 자신들의 발견이 진화론적 선택주의와 모순되고, 명확히 의도적인 결과물을 만들어낸다는 것을 가리키지만, 진화론의 정당성을 유지하기 위해서, 그리고 진화론 학계에서 파문당하는 것을 피하기 위해서, 무신론적 대안적 설명을 제시해야 한다는 것을 알고 있었다. 따라서 리브낫은 자신이 '간결한(parsimonious)'(여러 개별 관찰들을 간결하게 하나의 설명으로 묶는 이론)이라고 명시한 이론을 발전시켰다.[7] 보도자료는 리브낫의 이론을 이렇게 요약하고 있었다 :

밀접하게 상호작용하도록 진화한 유전자들은 융합될 가능성이 더 높으며, 조절 현상을 통해 세대에 걸쳐 반복적으로 진화한 단일 철자 RNA 변화(single-letter RNA changes)는 DNA 내에 점돌연변이로 '고착'될 가능성이 더 높다. 초기 네트워크에서 상호작용하도록 진화한 유전자들은(각각 고유한 조절하에 있던) 이후 네트워크의 마스터 스위치가 되어, 조절을 간소화하는 동일한 전이인자에 의해 침입될 가능성이 더 높아진다.[1] 

생물들이 내부 조절 메커니즘을 갖고 있다는 (진화론자의) 설명은 꽤 뜻밖의 일인 것처럼 보인다. 리브낫은 '자연적 단순화(natural simplification)'라는 개념을 발명했는데, 이는 그가 필요로 하는 모든 물질적 신비를 조율하기 위한 생명체의 필수적인 신비로운 힘이다.[5, 7] 자연적 단순화는 다윈의 자연선택이 뛰어난 지혜를 갖고있는 사람처럼 의인화(personifications)를 하고 있는 것이다.


결론적으로, 이 연구자들의 발견 중 어느 것도 진화론적 선택주의와는 맞지 않지만, ‘생물학적 설계 이론’의 내재주의적이고, 의도주의적인 해석 틀과는 완벽히 일치한다. 생물들이 모든 연구 단계에서 공학적인 것처럼 보이는 가장 간결한 설명은 그들이 설계되었기 때문이다. ICR은 이 피조물들을 창조하신 주 예수 그리스도께 감사하며 그 공을 돌려드린다.

“만물이 그에게서 창조되되 하늘과 땅에서 보이는 것들과 보이지 않는 것들과 혹은 왕권들이나 주권들이나 통치자들이나 권세들이나 만물이 다 그로 말미암고 그를 위하여 창조되었고” (골로새서 1:16)


References

1. Groundbreaking Study Uncovers First Evidence of Long-Term Directionality in the Origination of Human Mutation, Fundamentally Challenging Neo-Darwinism. EurekAlert! Posted on eurkalert.org January 31, 2022. Note: These researchers use “mutation” to mean nonpurposeful genetic mistakes or accidents as it’s overwhelmingly used in evolutionary literature and commonly understood by laymen. Technically, though, mutation means any genetic change. They also recognize the core mission of evolutionary theory is to explain why biological complexity exists.

2. Guliuzza, R. J. 2024. Why Biology Needs A Theory of Biological Design—Part 3. Acts & Facts. 53 (4): 4–8.

3. It’s more precise to refer to a change in DNA sequence simply as a genetic change. This prevents a biased characterization to fit a particular theory or equivocating between a genetic mistake and regulated change.

4. Melamed, D. et al. 2022. De Novo Mutation Rates at the Single-Mutation Resolution in a Human HBB Gene-Region Associated with Adaptation and Genetic Disease. Genome Research. 32 (3): 488–498.

5. Melamed, D. et al. 2025. De Novo Rates of a Trypanosoma-Resistant Mutation in Two Human Populations. Proceedings of the National Academy of Sciences. 122 (35): e2424538122.

6. Mutations Driving Evolution Are Informed by the Genome, Not Random, Study Suggests. University of Haifa. Posted on phys.org September 3, 2025.

7. Livnat, A. and D. Melamed. 2023. Evolutionary Honing in and Mutational Replacement: How Long?Term Directed Mutational Responses to Specific Environmental Pressures Are Possible. Theory in Biosciences. 142 (2): 87–105. Livnat, A. 2017. Simplification, Innateness, and the Absorption of Meaning from Context: How Novelty Arises from Gradual Network Evolution. Evolutionary Biology. 44 (2): 145–189.

* Dr. Guliuzza is the president of the Institute for Creation Research. He earned his doctor of medicine from the University of Minnesota, his master of public health from Harvard University, and received an honorary doctor of divinity from Southern California Seminary. He served in the U.S. Air Force as 28th Bomb Wing flight surgeon and chief of aerospace medicine. Dr. Guliuzza is also a registered professional engineer and holds a B.A. in theology from Moody Bible Institute.

*Cite this article: Randy J. Guliuzza, P.E., M.D. 2026. Sickle Cell Research Confirms TOBD Prediction: Directed Genetic Adaptations. Acts & Facts. 55 (1), 6-7.


*참조 : 돌연변이 핫스팟이 진화론에 치명적인 이유

https://creation.kr/Mutation/?idx=169158611&bmode=view

무작위적 돌연변이의 실체가 드러나다.

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형질 변이와 종 분화는 무작위적 돌연변이가 아니라, 내장된 대립유전자에 의해서 일어난다.

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성체줄기세포로 겸상적혈구 빈혈증을 치료할 수 있을까? 

 https://creation.kr/Mutation/?idx=1289770&bmode=view

돌연변이 : 진화의 원료? 

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생식세포는 돌연변이로부터 보호되고 있었다.

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진화를 막도록 설계된 생명체 : 세포내 복구 시스템들은 돌연변이를 제거한다.

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진화하지 않도록 설계된 생물들

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돌연변이는 생각했던 것보다 더 해롭다 : “동의 돌연변이(침묵 돌연변이)의 대부분은 강력하게 비중립적이다”.

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돌연변이는 중립적이지 않다 : 침묵 돌연변이도 해롭다는 것이 밝혀졌다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=11863889&bmode=view

많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.

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DNA의 복구 모습을 실시간으로 볼 수 있게 되었다 : DNA 복구 시스템은 진화의 주 메커니즘인 돌연변이와 모순된다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=168856995&bmode=view

유전체를 유지하는 DNA 복구 시스템은 진화를 거부한다.

https://creation.kr/LIfe/?idx=15799785&bmode=view

복구는 선견지명이 필요하고, 이것은 설계를 의미한다.

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대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다. 

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돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다.

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선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.

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사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.

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유전자 엔트로피(무질서도) 증가가 사실이라는 추가적 증거

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사람은 왜 비타민 C를 만들지 못할까?

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새로운 유전자 없이 적응하는 방법 : 아홀로틀 도롱뇽과 흰파리에서 놀라운 발견

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후성유전학 메커니즘 : 생물체가 환경에 적응하도록 하는 마스터 조절자

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연속환경추적 : 공학에 기초한 생물들의 적응 모델

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후성유전학 : 진화가 필요 없는 적응

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개들의 다양한 품종과 변화의 한계 : 창조된 ‘종류(kind)’ 내에서의 다양성은 진화가 아니다.

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급속한 진화(변화)는 진화론을 부정하고, 창조론을 확증하고 있다. 

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도마뱀의 색깔 변화는 사전에 구축되어 있었다. : 1주일 만에 일어나는 변화는 진화론적 설명을 거부한다.

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▶ 돌연변이

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▶ 자연선택

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▶ 종의 분화

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▶ 새로 밝혀진 후성유전학

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▶ 유전학, 유전체 분석

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▶ DNA의 초고도 복잡성

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▶ 창조를 믿었던 위대한 과학자들 

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출처 : ICR, 2025. 12. 30.

주소 : https://www.icr.org/article/sickle-cell-research-confirms-tobd/

번역 : 미디어위원회

미디어위원회
2025-12-28

갈색 눈을 파란 눈으로 만든 돌연변이

 (Blue eyes mutation

Making brown eyes blue)

By David Catchpoole, Dr Robert Carter



    유럽계 사람들 중 상당수는 파란 눈을 갖고 있다. 그러나 이것은 진화와는 아무런 관련이 없다.


   전 세계적으로 가장 흔한 눈 색깔은 갈색(brown)이다. 하지만 저자 중 한 명(DC)처럼 유럽계 사람들 중에는 파란 눈을 가진 사람들이 많다. 파란 눈을 가진 사람들은 그들의 홍채에 멜라닌으로 알려진 한 갈색 색소를 적게 갖고 있다. 흥미롭게도, 눈이 파랗게 보이는 것은 파란색 색소 때문이 아니라, 갈색 멜라닌 층에서 빛이 산란되기 때문이다. 마치 햇빛이 공기 분자에 산란되어 하늘이 파랗게 보이는 것과 같은 원리이다.

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파란 눈이 유전적 돌연변이의 결과일 가능성이 높다고 믿고 있는, 그리고 OCA2 유전자가 눈의 멜라닌 양을 결정한다고 생각한 연구자들은 수년간 그 유전자에서 돌연변이를 찾으려 노력했다. 하지만 그들은 그 유전자에서 돌연변이를 발견하지 못했다.[1]


그리고 일부 연구자들은 선천적 백피증(albinism)이나 눈 색소 감소를 유발하는 두 가지 질환, 즉 프라더-윌리 증후군(Prader–Willi syndromes)과 엔젤만 증후군(Angelman syndromes)은 OCA2 유전자뿐만 아니라, HERC2라는 또 다른 유전자의 부분적 결실에 의해 발생한다는 사실을 발견했다. 연구자들은 그 후 '푸른 눈'을 유발하는 돌연변이가 실제로 OCA2의 활성을 조절하는 HERC2 유전자에 있다는 것을 밝혀냈다.[2] 돌연변이된 HERC2 유전자는 눈 색소 생성에서 OCA2 유전자의 역할을 강력하게 억제하여, 홍채에서 생성되는 멜라닌의 양을 급격히 감소시켜, 푸른 눈을 유발한다.


"원래 우리 모두는 갈색 눈을 갖고 있었다"라고 코펜하겐 대학의 한스 아이버그(Hans Eiberg) 교수는 설명하며, HERC2 돌연변이 유전자가 OCA2 유전자에 미치는 영향을, "말 그대로 갈색 눈을 생성하는 능력을 '끄는' '스위치'와 같다"고 비유했다.[3] 파란 눈의 변이가 매우 적다는 점을 고려하여, 연구자들은 파란 눈을 가진 모든 사람들이 동일한 돌연변이를 갖고 있으며, 같은 파란 눈 조상을 공유한다고 결론지었다. 아이버그와 그의 동료들에 따르면, 최초의 파란 눈 조상은 약 6,000년에서 10,000년 전 아프리카에서 북유럽으로의 "대규모 농업 이주" 시기에 흑해 지역에 살았을 가능성이 높다는 것이다.[2]


하지만 그러한 추정 연대와 조상은 진화론적 가정에 기반한 것이며, 성경의 노아 홍수 이후, 바벨탑 사건 이후의 연대기는 푸른 눈 돌연변이가 약 4,000년 전쯤에 발생했을 가능성을 시사한다. 왜 그렇게 생각할까? 만약 그 돌연변이가 특정 인구 집단(유럽인)에서만 발견된다면, 그것은 유럽인들이 나머지 세계 인구와 분리된 이후에 발생했을 것이기 때문이다.


바벨탑 사건 이전에는 셈, 함, 야벳의 후손들이 서로 혼혈되었을 것으로 예상된다(결혼할 다른 민족이 없었기 때문이다!). 따라서 바벨탑 사건 이전 사람들에게서 발견되는 유전적 변이는 바벨탑 사건 이후 사람들에게서도 나타났을 것으로 추정된다. '푸른 눈' 유전자는 이전에도 존재했지만, '갈색 눈' 유전자가 '푸른 눈' 유전자보다 우성이었기 때문에 드러나지 않았을 가능성이 있다. 마찬가지로 '밝은 피부' 유전자는 아프리카 전역에 존재했지만, 우성인 '어두운 피부' 유전자에 가려져 있었다.[4] 그러나 전 세계 수백만 명의 DNA 검사 결과, 푸른 눈과 관련된 유전적 변이는 유럽계 사람들과 높은 상관관계를 보이는 것으로 나타났다.


또한 진화론은 돌연변이(mutations)를 진화의 '엔진'으로 생각하고 있다. 즉 수십억 년에 걸쳐 원시 연못의 단세포 생물이 인간으로 진화할 수 있도록 하는, 새로운 유전정보의 원천으로 간주하고 있다는 점에 유의하라.[5] 그러나 여기에서 돌연변이가 그러한 유전정보의 획득을 가져왔다는 증거는 없다. 갈색 눈이 원래 색이었다고 가정한다면(이렇게 생각할 만한 충분한 이유가 있다), 오히려 유전정보의 소실(loss of genetic information)이 나타나고 있는 것이다. 즉, 유전자의 일부가 삭제되거나, 갈색 눈을 만드는 능력이 차단되거나, 다른 유전자를 제대로 조절하는 유전자의 능력이 손상되거나, 유전자의 생산 기능이 억제되는 것이다.


이 모든 것은 성경 말씀처럼(로마서 8:19-22) "썩어짐의 종노릇"에 대한 세상적 징후인 것이다. 이 저주받고 타락한 세상을 살아가며, 한때 유행했던 노래 가사를 떠올리게 한다 : “내 갈색 눈을 파랗게 만들지 마”


파란 눈은 해로운가?

돌연변이들은 유전자에 심각한 손상을 입혀 생존에 영향을 미칠 수 있지만, 다행히 푸른 눈 돌연변이처럼 생존에 큰 영향을 미치지 않는 '중립적인' 돌연변이도 있다. 멜라닌 색소가 적으면 홍채를 통해 더 많은 빛이 투과된다. 푸른 눈을 가진 사람들은 빛에 대한 민감도가 높다고 보고하는 경우가 많아, 강한 햇빛 아래에서는 불리할 수 있다(다행히 요즘에는 선글라스를 사용할 수 있지만). 푸른 눈이 햇빛이 부족한 지역에서 더 흔한 이유 중 하나일 수 있다. 푸른 눈이 어두운 곳에서 더 잘 볼 수 있다는 주장은 또 다른 요인이 있는지 확실하지 않다. 아니면 빛에 대한 민감도와는 전혀 관련이 없을 수도 있다. 이 경우에 북유럽에서 푸른 눈을 가진 사람이 더 많은 것은 단순히 우연의 일치일지도 모른다. 그러나 푸른 눈을 가진 사람들도 계속 버텨낼 수 있다.



References and Notes

1. Williams, Z., and Orwig, J., All blue-eyed people have a single ancestor in common, businessinsider.com.au, 22 September 2017.

2. Eiberg, H., and 6 others, Blue eye color in humans may be caused by a perfectly associated founder mutation in a regulatory element located within the HERC2 gene inhibiting OCA2 expression, Human Genetics 123(2):177–187, 2008 | doi:10.1007/s00439-007-0460-x.

3. University of Copenhagen, Blue-eyed humans have a single, common ancestor, sciencedaily.com, 31 January 2008.

4. Carter, R.W., Skin colour surprises, creation.com/skin-colour-surprises, 23 November 2017.

5. Williams, A., Mutation : evolution’s engine becomes evolution’s end!, Journal of Creation 22(2):60–66, 2008.


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*관련기사 : 부모는 중국인인데, 딸은 '금발에 파란 눈'...이유는? (2025. 12. 9. 조선일보)

https://www.chosun.com/international/topic/2025/12/09/TNCWPMPKUBG4RPSDFFH4WQKD44/

중국인 부부 사이에서 태어난 금발·파란눈 女…알고보니 (2025. 12. 8. 이데일리)

https://www.edaily.co.kr/News/Read?newsId=04542806642396552&mediaCodeNo=257

파란눈 탄생의 비밀… "갈색눈 돌연변이가 조상" (2008. 2. 4. 노컷뉴스)

https://www.nocutnews.co.kr/news/409566

파란 눈의 조상은 단 한 사람 (2008. 2. 1. 사이언스타임즈)

https://www.sciencetimes.co.kr/nscvrg/view/menu/248?searchCategory=220&nscvrgSn=55760

누구나 금발 될 수 있다?…금발 변화 유전자 발견 (2014. 6. 3. 나우뉴스)

http://nownews.seoul.co.kr/news/newsView.php?id=20140603601019

남태평양에 가면 금발의 흑인있다? (2012. 5. 6. 동아사이언스) 

https://www.dongascience.com/news.php?idx=-5465997


*참조 : 금발 머리는 단 하나의 돌연변이로 만들어진다.

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많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다

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▶ 돌연변이

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▶ 인종의 분화(백인, 흑인)

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출처 : CMI, 2025. 10. 22. First appeared in Creation 40(3), July 2018

주소 : https://creation.com/en/articles/blue-eyes-mutation

번역 : 미디어위원회

미디어 위원회
2025-12-22

돌연변이 핫스팟이 진화론에 치명적인 이유

(Why Mutation Hot Spots Are Lethal to Evolution)

By Jerry Bergman, PhD


돌연변이 핫스팟은 진화 모델에 커다란 문제를 야기시키고 있다.

이 이슈는 이전에 믿고있던 것보다 훨씬 더 복잡하다.


돌연변이 핫스팟과 무작위적 변화라는 신화

"무기물-단세포-수많은 생물들-사람"으로의 진화가 불가능한 한 가지 이유는 돌연변이 핫스팟(mutation hotspots) 현상 때문이다. 대진화 이론의 핵심적 요건인 유전체 전체에서 무작위적으로 발생하는 변화와 달리, 대부분의 돌연변이는 흔히 핫스팟이라고 불리는 비교적 소수의 위치에 집중된다. 결과적으로 진화에 필요한 유전체 전체의 변화는 거의 발생하지 않는다.


연구 커뮤니티가 인정하고 있는 것

바르셀로나 과학기술연구소 유전체 조절 센터(Centre for Genomic Regulation)의 구스만(Guzmán) 교수 등은 이렇게 말하고 있다 :

"돌연변이들은 진화와 유전적 다양성을 촉진하며, 가장 중요한 돌연변이는 단백질을 암호화하는 엑손(exons)과 조절 영역(regulatory regions)에서 발생한다." 그는 "생식세포 돌연변이에 대한 전사의 영향은 여전히 잘 이해되지 않고 있다"라고 덧붙였다.[1]

"돌연변이 핫스팟이 진화생물학에 문제가 되는 이유는 무엇인가?"라는 질문에 대한 답으로, 인공지능(AI)이 논문들을 요약한 내용은 다음과 같다.

돌연변이 핫스팟은 유전체 전체의 돌연변이율의 무작위성과 균일성에 대한 핵심 가정 에 도전함으로써, 진화생물학을 복잡하게 만들고, 돌연변이가 완전히 무작위적이고 방향성이 없다는 기존 가정에 도전하고 있다.[2]

DNA 구조나 복구 메커니즘과 같은 고유한 분자적 특성에 기인하여, 핫스팟의 존재는 유전체의 특정 작은 영역이 다른 영역보다 훨씬 더 자주 돌연변이를 일으키는데, 이는 유전체 전체에서 돌연변이 과정이 무작위적이지 않음을 의미한다.[3] 바스 대학(University of Bath) 밀너 진화 센터(Milner Centre for Evolution)의 호튼(Horton) 교수는 전통적인 진화 모델은 일반적으로 유전체 전체에서 균일한 돌연변이율을 가정하고 있다고 지적한다.[4] 그러나 실제로 돌연변이 발생률은 극적으로 다르며, 상황에 따른 돌연변이 편향(심지어 같은 변화도 한 부위의 가변성을 변화시킬 수 있음)은 이러한 모델에 큰 난제를 제기한다. 호튼(Horton et al.) 등은 이 문제를 단순히 "도입되고 있는 복잡성(introducing complexity)"으로 설명하며 이를 회피하고 있다. 또한 다음과 같이 말하고 있었다.

… 드물지만 돌연변이는 유익할 수도 있다. 유리한 돌연변이는 진화를 촉진하고 생명체가 변화하는 환경에 적응하도록 하는 능력을 향상시킨다.[5]


핫스팟의 증거 : 돌연변이는 분산되지 않고, 집중되어 일어난다.

그러나 잘 알려진 두 가지 사례에서 돌연변이의 98%는 아래 다이어그램에서 볼 수 있듯이 단 하나의 위치에서만 발생한다. 한 연구에 따르면, 대부분의 핫스팟은 한 유전자의 199번 염기에서 발생한다고 한다.

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아래에 제시된 또 다른 예는 p53 대장암 환자의 핫스팟 위치이다. 표본 크기는 N=1,183이었다. 위의 예보다 덜 극단적이기는 하지만, 전체 돌연변이의 거의 40%가 390개 염기쌍이 넘는 유전자의 p53 유전자의 동일 영역(176~282)에 있는 단 6개 위치에서 발생했다.

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돌연변이 핫스팟(mutation hotspots or mutational hotspots)은 유전적 변형에 취약한 DNA 부분이다. 이러한 DNA 영역의 돌연변이 취약성 증가는 돌연변이 유발 인자, DNA 서열의 구조 및 기능, DNA 복구, 복제 및 수정에 관여하는 효소들 간의 상호작용에 기인한다.[6] 돌연변이 핫스팟에 대한 주된 우려는 이러한 핫스팟 자체가 암을 유발할 수 있기 때문에, 문제가 더욱 복잡해진다.[7] 핫스팟 발생 가능성이 높은 영역의 주요 범주 중 하나는 CpG 풍부(CpG-rich) 서열이다. 인간 유전체 30억 개의 염기쌍 중 3.1%가 핫스팟 영역으로 분류되는데, 여기에는 CpG 풍부 유전자좌(CpG-rich loci)를 포함하고 있다. 이 부위는 생식세포에서 흔한 단일 뉴클레오티드 변이(single-nucleotide-variant, SNV) 핫스팟이다.[8] 유전자 돌연변이는 신체가 손상된 DNA를 정확하게 복구하지 못할 때 종종 발생하며, 작지만 유전체에 돌이킬 수 없는 손상을 초래한다.


전사 시작 부위 및 모자이크식 돌연변이에 대한 새로운 발견

새로운 연구에 따르면, 인간 유전체에서 돌연변이가 가장 발생하기 쉬운 영역은 RNA 중합효소(RNA polymerase)가 DNA를 '열어(opens)' 코드를 읽고, 유전 정보를 복사하는 지점이라는 것이다. 전사 개시 부위(transcription start sites)로 알려진 이 영역은 특히 손상과 불완전한 복구에 취약하다. 이러한 "돌연변이"는 많은 유전질환의 기원을 이해하는 데 매우 중요하다. [9]

제안된 설명은 "전사가 시작되는 곳의 추가적인 마모"가 불완전한 복구의 속도를 증가시켜, 유전자 돌연변이를 유발한다는 것이다. 이 이론을 검증하기 위해 연구자들은 22만 명 이상의 개체에서 15,000개의 유전자들에 대한 인간 유전체 데이터를 분석하여, 해당 영역의 돌연변이를 추적했다.[10] 이러한 돌연변이는 여러 세대에 걸쳐 지속되는 유전적 돌연변이이다. 이 분석을 통해 연구자들은 돌연변이 핫스팟이 이전에 가정했던 것보다 훨씬 더 복잡하다는 결론을 내렸다. 가장 큰 문제는 수정 후 세포분열의 초기 단계에서 발생하는 변화인 모자이크 돌연변이(mosaic mutations, 부모로부터 유전되지 않고 발현되는 유전자 돌연변이)의 존재였다. 모자이크 돌연변이는 흔한 현상으로, 모든 인간은 그러한 돌연변이를 가진 세포를 적어도 하나 이상 보유하고 있다. 이 발견은 모자이크 돌연변이가 발생하는 이유와 그것이 인간 건강에 미치는 영향을 이해하는 것을 목표로 하는 완전히 새로운 연구 분야를 열고 있었다.[11]


진화론에 대한 도전은 점점 커지고 있다.

구스만 등이 적절하게 언급했듯이, "생식세포 돌연변이에 대한 전사의 영향은 여전히 잘 이해되지 않고 있으며", 돌연변이 핫스팟이라는 더 광범위한 문제 역시 해결되지 않은 상태이다. 돌연변이 핫스팟이 진화 모델에 중대한 문제를 야기시킨다는 것은 잘 알려져 있으며, 이 이슈는 구스만 등의 연구 이전에 생각했던 것보다 훨씬 더 복잡한 것으로 보여지고 있다.[12]


References

[1] Guzmán, M., et al., “Transcription start sites experience a high influx of heritable variants fueled by early development,” Nature Communications; https://doi.org/10.1038/s41467-025-66201-0, 26 November 2025.

[2] AI question posed November 30, 2025.

[3] Nesta, A., et al., “Hotspots of Human Mutation,” Trends in Human Genetics 37(8):717-729, 2021.

[4] Horton, J.S., L.M. Flanagan, R.W. Jackson, et al., “A mutational hotspot that determines highly repeatable evolution can be built and broken by silent genetic changes,” Nature Communications 12:6092; https://doi.org/10.1038/s41467-021-26286-9, 2021.

[5] Horton, et al., 2021.

[6] Written and fact-checked by The Editors of Encyclopedia Britannica, “What are mutation hotspots?,” https://www.britannica.com/question/What-are-mutation-hotspots, 2026.

[7] Chen, J., and R. Cho, “Emergence and evolution of mutational hotspots in sun-damaged skin,” Journal of Investigative Dermatology 138: 16e17; doi:10.1016/j.jid.2017.09.007, 2018.

[8] Nesta, Alex V., et al., “Hotspots of human mutation,” Trends in Genetics 37(8):717–729; doi: 10.1016/j.tig.2020.10.003, 13 November 2020.

[9] Starr, Michelle, “New ‘mutation hotspot’ discovered in the human genome,

HEALTH; https://www.sciencealert.com/new-mutation-hotspot-discovered-in-the-human-genome, 28 November 2025.

[10] Guzmán, et al., 2025.

[11] Guzmán, et al., 2025.

[12] Nesta, et al., 2021.


*참조 : 형질 변이와 종 분화는 무작위적 돌연변이가 아니라, 내장된 대립유전자에 의해서 일어난다.

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돌연변이는 생각했던 것보다 더 해롭다 : “동의 돌연변이(침묵 돌연변이)의 대부분은 강력하게 비중립적이다”.

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돌연변이는 중립적이지 않다 : 침묵 돌연변이도 해롭다는 것이 밝혀졌다.

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많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.

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생식세포는 돌연변이로부터 보호되고 있었다.

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DNA의 복구 모습을 실시간으로 볼 수 있게 되었다 : DNA 복구 시스템은 진화의 주 메커니즘인 돌연변이와 모순된다.

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진화를 막도록 설계된 생명체 : 세포내 복구 시스템들은 돌연변이를 제거한다.

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유전체를 유지하는 DNA 복구 시스템은 진화를 거부한다.

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진화하지 않도록 설계된 생물들

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복구는 선견지명이 필요하고, 이것은 설계를 의미한다.

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돌연변이 : 진화의 원료? 

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대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다. 

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돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다.

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선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.

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사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.

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유전자 엔트로피(무질서도) 증가가 사실이라는 추가적 증거

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사람은 왜 비타민 C를 만들지 못할까?

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새로운 유전자 없이 적응하는 방법 : 아홀로틀 도롱뇽과 흰파리에서 놀라운 발견

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후성유전학 메커니즘 : 생물체가 환경에 적응하도록 하는 마스터 조절자

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연속환경추적 : 공학에 기초한 생물들의 적응 모델

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후성유전학 : 진화가 필요 없는 적응

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개들의 다양한 품종과 변화의 한계 : 창조된 ‘종류(kind)’ 내에서의 다양성은 진화가 아니다.

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급속한 진화(변화)는 진화론을 부정하고, 창조론을 확증하고 있다. 

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도마뱀의 색깔 변화는 사전에 구축되어 있었다. : 1주일 만에 일어나는 변화는 진화론적 설명을 거부한다.

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▶ 돌연변이

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▶ 자연선택

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▶ 종의 분화

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▶ 새로 밝혀진 후성유전학

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▶ 유전학, 유전체 분석

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▶ DNA의 초고도 복잡성

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출처 : CEH, 2025. 12. 8.

주소 : https://crev.info/2025/12/why-mutation-hot-spots-are-lethal-to-evolution/

번역 : 미디어위원회

미디어위원회
2025-12-02

DNA의 복구 모습을 실시간으로 볼 수 있게 되었다.

: DNA 복구 시스템은 진화의 주 메커니즘인 돌연변이와 모순된다.

(New Sensor Lets Researchers Watch DNA Repair Itself in Real Time)

by Jerry Bergman, PhD



   DNA 복구 시스템은 돌연변이를 억제하고 있다. 그러나 진화론자들은 돌연변이가 진화의 원재료라고 말하고 있다.


   오늘날 우리의 지적 문화 전체는 진화론이라는 입증되지 않은 비과학적인 기반(가정) 위에 세워져 있다. 진화론의 세 기본적 주장은 다음과 같다 : 

▶ 생명체는 목적이 없는 무작위적 과정을 통해 화학물질(chemicals)에서 탄생했다.

▶ 진화의 원재료(raw material)는 무작위적 돌연변이(random mutations)이다. (무작위적 돌연변이가 필요한 변화를 제공하였다.)

▶ 자연선택(natural selection)은 생존에 유리한 돌연변이를 선택함으로써, 모든 생물의 진화를 촉진하였다. 다윈이 제안한 자연선택이 기존에 있던 형질의 보존과 환경에 따른 조정을 설명할 수는 있지만, 일반적으로 대진화(macroevolution)라고 불리는 현상을 설명할 수는 없다. 진화적 변화의 원인으로 추정되는 것은 돌연변이지만, 돌연변이의 99% 이상이 중립적이거나 해롭기 때문에, 많은 세대가 지나면서 한 특성이 나타나는 것보다, 더 많은 유전적 손상을 축적하게 된다. 이는 현대 유전체학이 확인하고 있는 유지될 수 없는 경향이다.

진화론의 또 다른 커다란 문제점은 생명체가 진화하지 않도록 설계되었다는 점이다. 즉 진화적 변화를 받아들이기보다는, 저항하도록 설계되었다는 것이다.

 

진화는 돌연변이가 필요하다.

진화론자들이 주장하는 유전적 다양성의 주요 원천은 돌연변이(mutations)로, 이는 유전적 다양성을 제공하여 생존 가능성을 향상시킨다는 것이다.[1] 그럼에도 세포는 바로 그 돌연변이를 예방하고 교정하는 데에 막대한 자원을 투입하고 있다. 인간 내에서만 12개 이상의 정교한 DNA 복구 경로들, 예로 불일치 복구(mismatch repair), 염기-절제 복구(base-excision repair), 뉴클레오타이드-절제 복구(nucleotide-excision repair), 상동 재조합(homologous recombination), 비상동 말단연결(non-homologous end-joining)... 등이 매 세포 주기마다 발생하는 우발적 염기 변화와 손상 사건의 99.9% 이상을 감지하고 교정한다.

이 손상의 대부분은 상보적 DNA 가닥(complementary DNA strand)을 템플릿으로 사용한다.[2] 일부 생물은 극한의 환경에 맞춘 고도로 특화된 DNA 복구 메커니즘을 갖고 있는데, 예를 들어 극한의 냉혹한 환경에 사는 생물체가 그렇다. DNA 복구 단백질의 계통학적 분석은 때때로 분자 데이터와 상충하는 다른 계통나무를 생성하기도 한다. 이러한 지속적인 불일치는 단일 공통조상에서의 수직적 계통보다는 복구 시스템의 별도 기원, 즉 창조로 훨씬 더 자연스럽게 설명되며, 이는 표준 진화론에 중대한 도전이 되고 있다.[3]

매일 수천 건의 DNA 손상 사건들이 인간 세포에서 일어나지만, DNA 복구(수선) 시스템(DNA repair systems)은 매우 효과적으로 이것들을 수선하여, 이 초기 손상 1,000건 중 1건 이하에서 복구되지 않고 영구적 돌연변이가 된다. 초기의 우발적 염기 변화가 영구적이고 교정되지 않은 돌연변이를 초래하는 것은 천 건 중에 한 건 이하라는 것이다. 이 놀라운 정밀도는 복구 시스템들의 중요한 역할을 강조해주고 있다. 고장이 나면, 그 결과는 치명적이어서 종종 질병과 사망으로 이어진다.[4] 한 예로는 뉴클레오타이드-절제 복구 기전의 결함으로 인해 발생하는 희귀 유전질환인 색소성 건피증(xeroderma pigmentosum)을 들 수 있다.[5] 그 결과는 종종 치명적일 수 있는 질환이 된다.

 

진화론의 비논리

진화는 이러한 복구 시스템을 선택했는데, 이 복구 시스템이 없다면, 돌연변이 손상이 곧 생물체를 압도해, 모든 생물들의 멸종을 초래할 것이기 때문이라는 것이다.[6] 하지만 이 복구 시스템들은 유전적 다양성을 만드는 데 필요한 돌연변이들을 99.9% 줄여주기 때문에, 자연선택에 반하는 것이다. DNA 복구(수선)는 진화론에 있어 해결하기 어려운 딜레마를 야기시킨다. 한편으로 자연선택은 이러한 복구 시스템을 지지해야 한다. 이것들이 없다면, 돌연변이 피해가 너무도 빠르게 축적되어, 특히 인간처럼 크고 장수하는 종은 멸종을 피할 수 없게 되기 때문이다. 반면에 복구의 효율성 자체는 진화론의 메커니즘에 치명적이다. 즉 모든 돌연변이들의 99.9% 이상을 복구해버림으로써, 이 시스템들은 대진화적 변화에 필수적이라고 주장되는, 원재료인 유전적 돌연변이들이 개체군에서 희소하게 만들어 결핍되게 만든다. 간단히 말하면, 진화론은 생존을 위해서 높은 충실도의 복구 시스템이 필요한 반면에, 대진화를 위해서 높은 오류 발생율이 필요한 것이다. 하지만, 동시에 둘 다 가질 수는 없다. 관찰되고 있는 것은 유전적 쇠퇴를 늦추거나 손상을 방지하는데 효율적인, 정교하게 설계된 여러 수선 메커니즘들의 집합체가 존재한다는 것이다.

차별 생존 및 절단 효소들은 주로 개체와 집단의 유전적 퇴화를 늦추거나 방지하기 위해서 설계된 수많은 DNA 복구 시스템 중 일부에 불과하며, 이는 지속적인 진화적 변화를 촉진하기보다는, 생물 종의 완전성을 보존하고, 멸종 위험을 극적으로 낮추는 데 목적이 있는 것이다.

DNA 복구 시스템에 결함이 생긴다면, 통제되지 않는 세포 증식(암), 발달장애, 유전질환과 같은 심각한 문제를 일으키는 오류들이 빠르게 축적된다. 이러한 복구 시스템 외에도, 세포는 햇빛, 화학물질, 일상적 세포활동 등으로 손상된 부분을 복구하는 다른 정교한 메커니즘들을 갖고 있다. 이러한 복구 시스템이 돌연변이 되거나 과부하 되면, 문제가 생겨나고, 유전체 불안정성이 발생한다.[7] 이러한 기능적 수선 및 점검 메커니즘이 부재하거나 손상되면, 다세포 생물은 오래 생존할 수 없으며, 생존 가능한 자손을 낳는 것은 말할 것도 없다.[8] 다시 말해 그것들이 없다면, 모든 생물들은 멸종할 것이다. 이것은 진화론에 깊은 딜레마를 만들어낸다 :

▶ 처음부터 초효율적인 DNA-복구 시스템이 없었다면, 생물은 돌연변이 과부하로 인해 거의 즉시 멸종했을 것이다.

 ▶ 그러나 보편적 공통조상과 그 과정에서 알려진 모든 과도기적 형태의 생물들은 처음부터 완전히 작동되는 정교하고 다층적인 복구 시스템들이 필요했을 것이며, 이 시스템들은 너무도 복잡하여, 그 시스템이 억제하는 돌연변이들로 인해 점진적인 변화되어 우연히 생겨날 수는 없었을 것이다.

 

복구 시스템의 중요성

이제 연구자들이 살아있는 세포와 생물체에서 DNA가 스스로 복구되는 모습을 실시간으로 관찰할 수 있는 새로운 센서를 발견한 것에 대해 이야기하려고 한다. 이 정교하게 설계된 기계가 고장을 수선하는 정확한 순간을 바로 앞줄에서 지켜보는 것이다. 연구자들은 복구 시스템 자체를 수리하는데 필요한, 그리고 암과 유전적 손상을 극적으로 줄일 수 있는 로드맵을 제공하고 있었다.

이 센서는 손상된 DNA에 표지자(markers)로 결합하는 단백질 도메인(protein domain)에 한 형광 태그(fluorescent tag)를 부착하여 작동되고 있었다. 과거에는 수리 과정의 스냅샷만 찍을 수 있었지만, 이 새로운 센서는 손상에서 수리까지 전체 수리 과정을 연속적으로 '영화'처럼 보여주고 있다.[9]

새로운 암 치료법의 선별에서부터, 노화 및 유전질환의 유전체 기초 해독에 이르기까지, 이 실시간 영상 도구는 DNA 수선의 이해에 의존하고 있는, 거의 모든 분야의 연구들을 가속화시킬 것으로 보인다.[10] 연구자들은 다음과 같이 설명하고 있었다 :

형광 태그는 손상된 DNA에 나타나는 표지자에 부드럽고 가역적으로 결합하면서도, 복구 작업에 방해가 되지 않는다. 이를 통해 연구자들은 DNA 손상이 어디서, 언제, 어떻게 발생하고, 복구되는지를 시각화할 수 있었다. 이 기술은 손상된 부위 수선에 관여하는 단백질들을 식별하는 데에도 사용될 수 있다.[11] 이 형광 태깅 기술은 수십 년간 생물학에서 널리 사용되어왔으며, 심지어 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans)과 같은 생물 전체에도 적용되어 왔다. 이 탐침(probe)은 세포 고정이 필요하고 정적인 스냅샷만을 얻는 항체 기반 분석법 같은 기존 도구를 능가하며, 그것을 바탕으로 발전시켰다. 많은 연구실에서 이러한 방법을 대체하여, 더 빠르고, 역동적이며, 결함 없는 통찰력을 제공할 것으로 예상된다.[12] 

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.손상된 DNA 복구 반응 지도(Diagram from Kratz, et al.) DNA 손상 반응에 관여하는 단백질들 집합체의 다층 지도. Cell Systems, 2023.

 

요약

포유류에서 사용되고 있는 주요 복구 시스템인 뉴클레오타이드-절제 복구는 손상된 DNA를 손상되지 않은 DNA로 대체하여 손상을 복구한다. 이 시스템은 자외선(UV), 환경성 돌연변이원(environmental mutagens), 심지어 몇몇 항암제 투여 시에 발생하는 DNA 손상을 복구한다. 즉, 그 복구 시스템은 진화의 원재료이자, 진화의 원동력으로 여겨지는 돌연변이들을 억제하기 위해 명확히 설계되었다. 원자폭탄의 방사능 피폭과 같은 방사선에 노출된 사람들을 대상으로 한 연구에 따르면, 수 세대 후에 복구 시스템과 자연선택이 이전에 예상했던 매우 높은 수준 아래로 돌연변이 부하를 감소시켰다. 피폭 후 생존자와 그 후손들에 대한 연구는, 처음에는 치명적이라고 우려되었던 방사선에 의한 돌연변이 부하가 세대에 걸쳐 빠르게 감소하여, 종종 배경 수준에 가까워진다는 것을 보여주었다. 이는 자연선택과 함께 작동되는 복구 시스템이 계속적인 진화의 발전을 촉진하기보다는, 장기적인 유전적 안정성을 적극적으로 강화한다는 것을 보여준다.

이러한 복잡한 세포 수선 및 DNA 복구 시스템이 없다면, DNA는 빠르게 치명적인 손상을 입어, 세포 사멸, 조직 붕괴, 궁극적으로 생물체의 죽음으로 이어질 것이다. 따라서 진화론자들은 복구 시스템이 진화하기 전에, 어떤 설명할 수 없는 기적으로, 이 치명적인 붕괴가 오랜 세월 동안 일어나지 않았다고 가정할 수밖에 없다. 하지만 현실적으로는 이 정교하고 상호 의존적인 복구 경로들이 모두 통합되어, 완전히 작동할 때만 생명체가 지속될 수 있다. 앞서 논의한 새로운 실시간 영상 기술은 이러한 메커니즘에 대한 이해를 더욱 깊게 할 것이며, 우리가 생각했던 것보다 훨씬 더 정교하고 우아하게, DNA 복구 시스템이 설계된 것임이 거의 확실해지고 있다.

 

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.이 기사에 대한 짧은 영상을 여기를 클릭하여 시청하여 보라. 


References

[1] Volkova, Nadezda, et al., “Mutational signatures are jointly shaped by DNA damage and repair,” Nature Communications 11(2169); https://www.nature.com/articles/s41467-020-15912, 2020.

[2] Cooper, Geoffrey, “DNA Repair,” in The Cell: A Molecular Approach, 2nd edition, Sinauer Associate, Sunderland, MA; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9900/, 2000.

[3] Grasso, Otangelo, Beyond Evolution. The Origin of Species by Design, Author/AI collaborative effort, Aracaju, Brazil, 2024.

[4] Wong, Carissa, “Bowhead whales may resist cancer thanks to superior DNA repair ability,” New Scientist; ; https://www.newscientist.com/article/2374622-bowhead-whales-may-resist-cancer-thanks-to-superior-dna-repair-ability/, 22 May 2023.

[5] Lucero, Renee, and David Horowitz, Xeroderma pigmentosum; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551563/, 2023.

[6] Kratz, et al., “A multi-scale map of protein assemblies in the DNA damage response,” Cell Systems; https:// doi.org/10.1016/j.cels.2023.04.007, 2023.

[7] Hakem, Razqallah, “DNA-damage repair: The good, the bad, and the ugly,” The EMBO Journal 27(4):589–605, doi: 10.1038/emboj.2008.15; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2262034/, 20 February 2008.

[8] Hakem, 2008.

[9] “Scientists capture stunning real-time images of DNA damage and repair,” https://www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251123085554.htm#google_vignette, 23 November 2025.

[10] Lovk, Lisa, and Robert Egan, “Watching DNA repair in real time with a live-cell sensor,” https://phys.org/news/2025-11-dna-real-cell-sensor.html, 2025.

[11] Lovk and Egan, 2025.

[12] Prisco, Giulio “New sensor allows real-time view of DNA repair,” https://magazine.mindplex.ai/post/new-sensor-allows-real-time-view-of-dna-repair, 2025.

 

*참조 : DNA 복구 시스템 : 생명을 유지하는 내장된 도구 상자

https://creation.kr/LIfe/?idx=18112139&bmode=view

유전체를 유지하는 DNA 복구 시스템은 진화를 거부한다.

https://creation.kr/LIfe/?idx=15799785&bmode=view

DNA 손상 연구는 놀라운 복잡성을 드러냈다.

https://creation.kr/LIfe/?idx=2237710&bmode=view

DNA 복구 효소에서 발견된 극도의 정밀성

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291615&bmode=view

DNA 수선 기작의 놀라운 조화

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291632&bmode=view

DNA 수선은 팀웍을 필요로 한다 : DNA 사슬간 교차결합의 수선에 13개의 단백질들이 관여한다.

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291665&bmode=view

유전자 고속도로의 손상을 수리하는 분자 로봇들.

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291668&bmode=view

세포가 어떻게 DNA의 오류를 수정하는지는 아직도 신비이다.

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291659&bmode=view

세포 안에서 재난 복구 계획이 발견되었다.

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291661&bmode=view

오징어, 문어 유전체는 스스로 교정되어, 진화를 차단한다.

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291783&bmode=view

돌연변이는 생각했던 것보다 더 해롭다 : “동의 돌연변이(침묵 돌연변이)의 대부분은 강력하게 비중립적이다”

https://creation.kr/Mutation/?idx=14243095&bmode=view

돌연변이는 중립적이지 않다 : 침묵 돌연변이도 해롭다는 것이 밝혀졌다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=11863889&bmode=view

돌연변이는 진화론을 파괴한다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=8321904&bmode=view

생식세포는 돌연변이로부터 보호되고 있었다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=8623147&bmode=view

진화를 막도록 설계된 생명체 : 세포내 복구 시스템들은 돌연변이를 제거한다.

https://creation.kr/LIfe/?idx=10263943&bmode=view

암 연구는 무심코 진화론의 기초를 붕괴시키고 있었다 : 돌연변이의 축적은 생물체의 손상을 유발할 뿐이다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=1289849&bmode=view

암 연구는 저주를 확인해주고 있다 : 돌연변이의 축적은 진화가 아니라, 사멸을 초래한다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=1289871&bmode=view

돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다. 

https://creation.kr/NaturalSelection/?idx=1290318&bmode=view

체르노빌은 유전적 엔트로피를 반증하는가? : 선충은 방사능 피폭에 살아남도록 진화했는가?

https://creation.kr/Mutation/?idx=19335215&bmode=view

진화하지 않고 살아남은 체르노빌의 개들

https://creation.kr/Mutation/?idx=14897103&bmode=view

체르노빌의 돌연변이 실험은 진화론을 지지하지 않는다. 

https://creation.kr/Mutation/?idx=1289817&bmode=view

체르노빌에서 진화는 실패하고 있었다 : 동물, 식물, 사람에 내장된 DNA 손상 복구 시스템

http://creation.kr/Mutation/?idx=1289858&bmode=view

동물들은 후쿠시마 원전 지역에서 잘 살아가고 있었다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=2992570&bmode=view

방사능 대응 메커니즘이 새들에 이미 장착되어 있었다.

http://creation.kr/Mutation/?idx=1289845&bmode=view

초파리의 진화는 600 세대 후에도 없었다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=1289814&bmode=view

선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.

https://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291740&bmode=view

유전자 무질서도가 증가하고 있다는 실제적 증거들 : 인플루엔자 바이러스에서 돌연변이 축적의 결과

https://creation.kr/Mutation/?idx=1289865&bmode=view

▶ DNA의 초고도 복잡성

https://creation.kr/Topic101/?q=YToxOntzOjEyOiJrZXl3b3JkX3R5cGUiO3M6MzoiYWxsIjt9&bmode=view&idx=6405637&t=board

▶ 생명체의 초고도 복잡성

https://creation.kr/Topic101/?idx=6405658&bmode=view

▶ 단백질과 효소들이 모두 우연히?

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▶ 한 요소도 제거 불가능한 복잡성

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▶ DNA와 RNA가 우연히?

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▶ 유전학, 유전체 분석

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▶ 돌연변이

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▶ 자연선택

https://creation.kr/Topic401/?idx=6830079&bmode=view

▶ 새로 밝혀진 후성유전학

https://creation.kr/Topic401/?q=YToxOntzOjEyOiJrZXl3b3JkX3R5cGUiO3M6MzoiYWxsIjt9&bmode=view&idx=6776421&t=board


출처 : CEH, 2025. 11. 28.

주소 : https://crev.info/2025/11/jb-dna-repair-sensor/

번역 : 미디어위원회

미디어 위원회
2025-11-26

생물발광의 진화적 기원은 여전히 수수께끼이다.

(The Evolutionary Status of Bioluminescence)

by Frank Sherwin, D.SC. (HON.) 


    생물학적으로 빛을 방출하는 능력(bioluminescence, 생물발광이라고 함)을 지닌 생물을 관찰하는 것보다 더 아름다운(때로는 숨 막힐 듯한) 일은 없다.[1] 다섯 명의 과학자들은 생물발광을 "기질(luciferin, 루시페린)과 한 효소(luciferase, 루시페라아제) 사이의 화학반응으로 생명체에서 빛이 방출되는 현상"으로 정의했다.[2] 이처럼 놀라운 생화학적 과정의 기원은 무엇일까? (생물발광 생물들 사진은 여기를 클릭)

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최근 스미소니언 보도자료에 따르면, 생물발광은 5억 년 이상 전에 동물에서 진화했을 것으로 추정된다는 것이다.[3] 스미소니언 국립자연사박물관 큐레이터인 안드레아 콰트리니(Andrea Quattrini)는 "생물발광이 동물에서 처음 진화한 이유를 정확히 아는 사람은 아무도 없다"라고 말했다.[3] 기사는 "이 연구는 부드러운 연산호(soft corals)를 포함한 고대 해양무척추동물 그룹에 초점을 맞추고 있으며, 생물발광의 가장 오래된 기존의 사례보다 거의 3억 년 더 아래로 끌어내리고 있다"라고 덧붙였다.[3]

진화론에 따르면, 이 매혹적인 과정은 수억 년 더 내려갈 뿐만 아니라, 여전히 극도로 복잡하며, 그 진화적 기원은 아직 밝혀지지 않았다. 실제로 캘리포니아 샌디에이고 대학의 과학자들은 "생물발광은 아마도 바다에서 유래했을 것이다. 루시페린과 루시페라아제의 화학 구조에 근거할 때, 생물발광은 수십 번 독립적으로 각각 진화했을 가능성이 있다"라고 밝혔다.[4]

2012년 ICR의 브라이언 토마스(Brian Thomas) 박사는 생물의 기본 형태에서 나타나는 발광 패턴은 불규칙적이라고 보고했다.

진화 연구자들은 이러한 모든 기본적 생물발광의 형태를 기존에 구축된 "생명계통나무"에 정리하려고 한다. 이 나무는 모든 생물이 공통조상을 공유한다고 가정하고, 각 형태가 다른 형태와 얼마나 밀접한 관련이 있는지를 보여주는 것이다. 진화론자들은 한 생물이 생물발광을 진화시켜, 그 특성을 후손에게 물려주었을 것으로 예상한다. 그러나 연구자들은 이러한 진화적 패턴을 발견하지 못했다. 오히려 생물발광은 완전히 다른 그룹의 수십 종의 생물들에 마구잡이로 분포되어 있다.[5]

거의 10년이 지난 지금도, 진화론자들은 생물발광의 진화적 기원을 여전히 모르고 있기 때문에, 모호하고 의심스러운 과정에 의존하고 있다.

발광 시스템은 서로 다른 기원을 갖고 있으며, 이로 인해 서로 다른 분자 작용자, 서로 다른 관련 형태학적 및 해부학적 구조, 그리고 서로 다른 유형의 제어 메커니즘을 포함하는 매우 다양한 시스템으로 형성되어 있다. 생물발광의 다중(수십 번의) 수렴진화(multi-convergent evolution)는 생물 진화 과정에서 생물발광 메커니즘의 출현을 이끌었던 강력한 선택 압력의 존재를 강력하게 시사한다.[6]

"다중 수렴진화"와 "강력한 선택 압력의 존재"는 생물발광의 진화적 기원이 지금까지 어둠 속에 가려져 있다는 것을 사실상 인정하고 있는 모호한 문구이다.[7, 8]

델로이스(Delroisse)와 그의 동료 저자들은 "논란의 여지가 있는 용어"인 상동성(homology)과[9], 알려지지 않은 공통조상을 전제로 하는 수렴진화로 설명하고 있었다. 하지만 이러한 용어들은 생물발광의 진화 과정을 설명하는 데 아무런 역할을 하지 못한다. 핵심 효소인 루시페라제의 진화 또한 모호하다.

일부 계통발생학적으로 가까운 생물들은 비상동 루시페라아제를 사용할 수도 있지만(예: 범갑각류(Pancrustacea)에서 최소 네 가지 수렴성 루시페라아제가 발견됨), 계통발생학적으로 먼 생물은 상동 루시페라아제를 사용할 수도 있다는 것이 관찰되었다(예: 상동 루시페라아제 기반 시스템을 공유하는 일부 자포동물, 피낭동물, 극피동물에서 수렴진화가 관찰됨). 따라서 루시페라아제의 진화는 수수께끼처럼 보인다.[6]

이러한 생물들의 발광 현상은 주장되는 진화적 기원이 영원히 미스터리로 남아 있기에 경이롭다. 성경은 하나님의 창조물이 죄로 인해 타락했음에도 불구하고, 그분의 영원하신 능력과 신성이 그가 만드신 만물에 여전히 분명히 보여진다고 말씀하고 있다.[10]


References

1. Sherwin, F. 2003. Living Light. Acts & Facts. 32 (1).

2. DeLeo, D. et al. 2024. Evolution of Bioluminescence in Anthozoa with Emphasis on Octocorallia. Proceedings of the Royal Society B Biological Sciences. 291 (2021).

3. Bioluminescence First Evolved in Animals at Least 540 Million Years Ago. Smithsonian Institution. Posted on si.edu April 23, 2024, accessed May 20, 2024.

4. “Why Are So Many Animals in the Ocean Bioluminescent?” Bioluminescence Questions and Answers. Latz Laboratory. Posted on latzlab.ucsd.edu, accessed May 20, 2024.

5. Thomas, B. 2013. The Unpredictable Pattern of Bioluminescence. Acts & Facts. 42 (4): 17.

6. Delroisse, J. et al. 2021. Leaving the Dark Side? Insights Into the Evolution of Luciferases. Frontiers in Marine Science. 8, article 673620.

7. Guliuzza, R. 2017. Major Evolutionary Blunders: Convergent Evolution Is a Seductive Intellectual Swindle. Acts & Facts. 46 (3): 17–19.

8. Guliuzza, R. 2010. Natural Selection is Not ‘Nature’s Design Process.’ Acts & Facts. 39 (4) 10–11; Thomas, B. Lizard Study Questions Natural Selection. Creation Science Update. Posted on ICR.org June 4, 2010.

9. Thain, M. and M. Hickman, 2004. Dictionary of Biology. London, UK: Penguin Books, 353.

10. Romans 1:20.

* Dr. Sherwin is a science news writer at the Institute for Creation Research. He earned an M.A. in invertebrate zoology from the University of Northern Colorado and received an honorary doctorate of science from Pensacola Christian College.


*참조 : 하나님이 설계하신 생물발광 : 발광 메커니즘이 독립적으로 수십 번씩 생겨날 수 있었는가?

https://creation.kr/Mutation/?idx=1289854&bmode=view

생물발광은 진화론을 기각시킨다.

https://creation.kr/NaturalSelection/?idx=1757444&bmode=view

어둠 속에서 빛을 발하는 생물들 : 생물발광과 진화론의 실패

https://creation.kr/animals/?idx=4347816&bmode=view

생체형광이 100번 이상 진화할 수 있었는가?

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생체형광 물고기들의 기원은?

https://creation.kr/animals/?idx=167452696&bmode=view

‘수렴진화’의 허구성 1

https://creation.kr/Mutation/?idx=17718842&bmode=view

‘수렴진화’의 허구성 2

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‘수렴진화’라는 도피 수단 : 유사한 구조가 우연히 여러 번 진화했다?

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진화론의 가시가 되어버린 맹장 : 도를 넘은 수렴진화 : 맹장은 32번 독립적으로 진화했다?

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돌고래와 박쥐의 유전적 수렴진화 : 200여 개의 유전자들이 우연히 동일하게 두 번 생겨났다고?

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다윈의 특별한 어려움과 수렴진화 : 물고기의 전기기관은 독립적으로 6번 진화했는가?

https://creation.kr/Mutation/?idx=1289848&bmode=view

▶ 수렴진화의 허구성 

https://creation.kr/Topic401/?q=YToxOntzOjEyOiJrZXl3b3JkX3R5cGUiO3M6MzoiYWxsIjt9&bmode=view&idx=6761510&t=board


출처 : ICR, 2025. 11. 13.

주소 : https://www.icr.org/article/evolutionary-status-bioluminescence/

번역 : 미디어위원회



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